El embarazo

Síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO)

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La hiperestimulación ovárica se refiere a la respuesta de estos órganos a la administración del fármaco y su aumento. En este caso, el cuerpo cambia ligeramente varios procesos: la sangre se espesa, los capilares y los vasos sanguíneos se adelgazan y el líquido apenas sale del cuerpo. Desafortunadamente, este no es el mayor problema. Si se desarrolla, eventualmente conducirá a un síndrome, que será mucho más difícil de curar.

El síndrome de hiperestimulación ovárica hoy en día es una patología común en muchas mujeres, por lo que cada una de ellas debe saber cuáles son los síntomas y las causas que pueden contribuir a la aparición de la enfermedad. Lo más importante es que si encuentra algún síntoma similar, debe consultar rápidamente a un especialista, de lo contrario, el problema puede causar un gran daño al cuerpo.

Que es OHP

La EHH (síndrome de hiperestimulación ovárica) es una complicación grave que puede ocurrir después de un procedimiento de FIV. La razón principal, que distingue a los médicos que ya han estudiado muchos detalles de esta enfermedad, es la introducción en el cuerpo femenino de una cantidad excesiva de medicamentos necesarios para estimular la ovulación.

El síndrome puede manifestarse en cualquier momento. Por ejemplo, antes de la transferencia de embriones al útero o después de la implantación.

Aunque la medicina moderna ha alcanzado un nivel suficientemente alto, nadie puede determinar definitivamente la posibilidad de hiperestimulación ovárica en un paciente en particular después del procedimiento. El cuerpo de cada mujer reaccionará a los cambios a su manera, por lo que será bastante difícil prevenir el problema de inmediato.

Aun así, los médicos aprobaron ciertos factores que con mayor frecuencia contribuyen a la aparición y al rápido desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo, esta lista incluye:

  • La susceptibilidad genética a la patología en mujeres con cabello de color claro natural de hasta 36 años de edad (generalmente, estos pacientes no están inclinados a tener sobrepeso),
  • Síndrome de ovario poliquístico,
  • Actividad excesiva de estradiol en el sistema circulatorio,
  • Reacciones alérgicas a medicamentos que han sido confirmados recientemente.

Los científicos extranjeros exponen algunos puntos más relacionados con el procedimiento de FIV y los casos más frecuentes de aparición de la enfermedad. Por lo tanto, puede provocar:

  • Errores significativos en la dosificación de fármacos.
  • masa corporal demasiado baja de la mujer (tendencia a la anorexia, etc.),
  • una reacción negativa repentina a algunas hormonas,
  • Problemas similares en el pasado.

Al observar los factores enumerados a continuación, es seguro decir que el síndrome de hiperestimulación ovárica se está desarrollando. Los síntomas ayudarán a garantizar que exista un problema exacto solo si se observa al menos la mitad de la lista sugerida:

  1. En la etapa inicial, el paciente sentirá algo de pesadez y debilidad. Habrá hinchazón, tirones y dolor repentino en la parte inferior del abdomen. El paciente tiene micción frecuente.
  2. Con un nivel de severidad promedio, primero se observan náuseas y vómitos, seguidos de diarrea, hinchazón y un aumento en el peso corporal que se nota.
  3. Un grado grave conlleva cambios más graves: falta de aire frecuente, un cambio en los latidos del corazón. El paciente puede tener hipotensión, el abdomen aumenta también.

Diagnósticos

Solo después de llevar a cabo el diagnóstico necesario, quedará claro cómo tratar el síndrome de hiperestimulación ovárica en un paciente en particular. Después de todo, el cuerpo de cada persona reacciona a ciertas drogas de diferentes maneras.

Como se mencionó anteriormente, el síndrome de hiperestimulación ovárica en la FIV es un problema bastante común. Su tratamiento no será demasiado simple, pero no vale la pena retrasar el tratamiento al médico.

El diagnóstico estándar se realiza sobre la base de los siguientes factores:

  • Análisis de todas las quejas de los pacientes. Por ejemplo, con un fuerte deterioro en el bienestar, tiene dolor abdominal frecuente sin ninguna razón en particular, alternando náuseas y vómitos.
  • Historial obligatorio de la enfermedad, si los síntomas comenzaron a aparecer después de la liberación del óvulo del ovario.
  • Análisis de la historia de la vida. Las enfermedades previamente transferidas, la presencia de varios hábitos dañinos, tales casos de desarrollo de la enfermedad después del procedimiento de FIV se tienen en cuenta.
  • Los resultados de un examen general realizado por un ginecólogo y las áreas de exploración del abdomen (los ovarios deben ser examinados).
  • Un examen de ultrasonido mostrará con precisión los ovarios agrandados, la presencia del feto y también permitirá detectar el exceso de líquido que se ha acumulado en la cavidad abdominal.
  • Un minucioso análisis de sangre. Puede haber una cantidad excesiva de hormonas sexuales, un análisis general mostrará la presencia de áreas de sangre condensada y los signos bioquímicos, apenas perceptibles, de cambios en el funcionamiento de los riñones.
  • Análisis de orina (cuando se realiza, verá una disminución en la orina, un aumento en la densidad, así como la excreción de proteínas con la orina).
  • Electrocardiografía, y luego radiación de ultrasonido del corazón (esto detectará algunas irregularidades en el trabajo del corazón).
  • Las radiografías de tórax mostrarán la presencia de líquido en la cavidad interna del tórax, así como en la bolsa pericárdica.

Complicaciones

El síndrome de hiperestimulación ovárica puede causar algunos problemas que también dañan el cuerpo del paciente. Estos incluyen:

  • acumulación de líquido (a veces hasta 20 litros) en la cavidad abdominal,
  • Rotura de un ovario y sangrado abundante.
  • problemas del corazón (cuando un músculo no puede funcionar a un ritmo normal),
  • Agotamiento prematuro de dos ovarios.

Cómo evitar problemas

Antes de que la mujer finalmente decidiera el procedimiento de FIV, los médicos definitivamente deberían considerar todas las medidas preventivas posibles:

  1. Cancele la introducción de una dosis ovulatoria específica de un medicamento que se usa durante el procedimiento.
  2. Durante algún tiempo, cancele la transferencia de embriones y la posterior transferencia al útero durante la siguiente menstruación.
  3. Deshágase de los quistes y de los folículos que aparecen constantemente durante el período de estimulación.

Hay muchas opiniones sobre cómo prevenir el síndrome de hiperestimulación ovárica. Las revisiones de dicho plan se pueden encontrar en varios foros en Internet, pero aún así no es suficiente escuchar a otras personas para salvar la salud. Debe ser consciente de la gravedad de la situación y debe consultar a un médico si observa algún síntoma.

Prevención

Además de los principales métodos enumerados anteriormente, hay otros métodos de prevención. Su acción será mucho más efectiva para algunos pacientes. Después de todo, las mujeres que desean tener un hijo deben controlar cuidadosamente su propia salud para que el feto no tenga problemas.

La prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica consta de las siguientes reglas:

  1. Debe comprobarse la dosis de cualquier medicamento.
  2. La dosis de gonadotropinas se puede reducir si no daña el resultado deseado después del procedimiento. Con una reducción exitosa de la dosis, puede estar seguro de que casi el cien por ciento de la enfermedad ya se ha evitado.
  3. Después de pasar todas las pruebas y pasar los procedimientos requeridos, el médico puede concluir que el embrión se puede congelar. Esto también jugará un papel importante en evitar el problema.

Quien esta en riesgo de enfermedad

Adivinar con precisión quién se enfrenta a la aparición de la enfermedad es imposible. Pero hay los casos más frecuentes en los que se manifiesta el síndrome de hiperestimulación ovárica. Entre ellos, una pequeña masa corporal de una niña o una mujer que decidió realizar el procedimiento, así como pacientes con ovarios quísticos o poliquísticos (esto puede ser una enfermedad en tiempo presente o ya transferida en el pasado).

La medicina en el nivel actual ha logrado muchos éxitos, pero aún no puede alcanzar los resultados ideales. Por lo tanto, antes del procedimiento de fertilización in vitro, ningún médico puede garantizar la ausencia de la enfermedad después de la FIV. Pero si observa su desarrollo en las primeras etapas, el tratamiento no será demasiado largo.

Síntomas del síndrome de hiperestimulación ovárica.

Uno de los primeros signos del síndrome de hiperestimulación ovárica es una sensación de incomodidad en la parte inferior del abdomen, que puede ir acompañada de una sensación de pesadez, distensión y dolor leve, que es el resultado de un aumento significativo en los ovarios. Como resultado, el líquido se acumula en el estómago, posiblemente una violación de la circulación sanguínea. Una mujer, que se había sometido a un procedimiento de fertilización in vitro en la víspera, nota que la circunferencia de la cintura aumenta ligeramente y se agregan 2-3 kilogramos adicionales. Las formas ligeras de SHO, como regla general, desaparecen sin dejar rastro dentro de dos o tres semanas, y no requieren un tratamiento especial, pero la mujer debe llegar a tiempo para un examen ginecológico.

¿Qué es el síndrome de hiperestimulación ovárica?

EHH se denomina reacción de los ovarios en respuesta a una alta dosis de medicamentos de terapia hormonal (Gonal) recetados al realizar tecnología reproductiva. Las drogas estimulan un aumento en el número de ovocitos que maduran dentro de 1 ciclo. Como resultado, el paciente produce una mayor cantidad de estradiol, lo que conlleva un aumento en la coagulación sanguínea y la permeabilidad capilar. El líquido acumulado en los tejidos causa hinchazón.

Los médicos creen que el síndrome de hiperestimulación ovárica es la complicación más difícil de la fertilización in vitro. La probabilidad de que una mujer lo enfrente es bastante alta, especialmente cuando se lleva a cabo un protocolo largo y una predisposición hereditaria.

La EHH puede ocurrir en un paciente, tanto antes de la implantación del embrión en la pared uterina, como durante el inicio del período gestacional. Si los síntomas comienzan temprano e intensamente, el curso de la enfermedad es más severo que el debut tardío y gradual.

Quién está amenazado con EHH con IVF

Después de realizar la fertilización in vitro, es imposible predecir si el paciente desarrollará patología o no. Sin embargo, existe una categoría de personas que tienen cierta predisposición al síndrome de sobreestimulación.

Estos incluyen:

  1. Mujeres con color de cabello claro (característica genotipo).
  2. Menores de 35 años.
  3. Tener un peso pequeño.
  4. Propensas a reacciones alérgicas.
  5. Sufrimiento de ovarios poliquísticos.
  6. Pacientes con estradiol de alto grado de actividad en plasma.
  7. Señoras a las que se les asigna un protocolo con GnRH.
  8. Mujeres que reciben apoyo para la fase lútea con dosis aumentadas o repetidas de preparaciones de hCG.
  9. Pacientes con doble estimulación.

Teniendo en cuenta la presencia de factores de riesgo, el médico a cargo puede predecir e identificar oportunamente el proceso patológico en el paciente.

Formas de la enfermedad.

Los expertos identifican 2 formas de OHSS:

  1. Síndrome de hiperestimulación ovárica precoz. Este tipo de patología se desarrolla inmediatamente después de la maduración de los huevos. Cuando el embrión se adhiere a la pared uterina, se requiere un tratamiento inmediato de la enfermedad para evitar que se transforme en una forma tardía. Si la paciente no tiene un embarazo, la enfermedad desaparece por sí sola después de otra menstruación.
  2. Bedy tarde. Revelado a las 5-12 semanas del período gestacional. Se caracteriza por un curso severo y requiere tratamiento oportuno.

Dada la gravedad de los síntomas del síndrome de hiperestimulación, los médicos distinguen varios grados de patología.

Consideremos en detalle las principales manifestaciones de cada uno de ellos.

Severidad leve

La condición general no causa preocupación. Primero, la enfermedad se manifiesta en forma de dolor tirando en la parte inferior del abdomen, una sensación de estallido en él. Las mujeres notan que la circunferencia de la cintura se vuelve 2-3 cm más larga y el peso aumenta ligeramente.

Hay dolor, como en la menstruación, y la micción se vuelve más frecuente. Tales cambios se explican por un aumento en el tamaño de los ovarios debido a la formación de formaciones en ellos (folicular, quistes luteales), trastornos circulatorios con acumulación de líquido en la cavidad torácica y el abdomen (ascitis).

Grado medio

El bienestar de la mujer está empeorando. Los dolores se intensifican, se vuelven intensos debido al crecimiento continuo de los ovarios en tamaño y la acumulación de líquido en el abdomen, que causa irritación del peritoneo.

El paciente se queja de la aparición de trastornos digestivos: náuseas con vómitos, heces alteradas. El abdomen aumenta la circunferencia y, cuando se realizan diagnósticos por ultrasonido, se visualiza el líquido ascítico en la cavidad abdominal. Progreso de aumento de peso. La frecuencia de los movimientos respiratorios y las contracciones del corazón está aumentando.

Grado pesado

El estado general de la mujer es severo. Hay una sensación de miedo, hay dolores de cabeza y mareos. Se desarrolla una disfunción orgánica: insuficiencia cardíaca y respiratoria, que obliga al paciente a sentarse o acostarse con una cabecera de la cama muy elevada. Hay dificultad para respirar, taquicardia, aumento de la temperatura corporal, como con un resfriado, y la presión arterial disminuye.

La palpación está determinada por una circunferencia abdominal agrandada debido a la ascitis. La cara, las extremidades inferiores y los genitales externos se hinchan, la anasarka (edema del tejido subcutáneo) es extremadamente rara.

Grado critico

La condición de la mujer es considerada como extremadamente difícil. Las quejas subjetivas siguen siendo las mismas que en la forma severa de síndrome de sobreestimulación. Hay una disminución significativa en el volumen de orina excretada: no más de 1000 ml.

Durante el examen del médico ante la falta de aliento del paciente, se detecta una taquicardia. Para este grado, es característico que el síntoma de irritación peritoneal sea positivo, y en la palpación, se determina un agrandamiento del hígado y ascitis pronunciada con acumulación de líquido en la cavidad abdominal de hasta 5 a 6 litros. Los ovarios están muy agrandados y se determinan fácilmente al sondear el abdomen inferior. Se manifiestan manifestaciones de insuficiencia cardíaca y respiratoria.

¿Cómo se diagnostica EHH?

Para hacer un diagnóstico correcto con la posterior cita de terapia, el médico realiza un examen completo de la mujer.

El diagnóstico incluye:

  1. Realización de examen ginecológico y general del paciente.
  2. Ecografía de los órganos pélvicos y cavidad abdominal: se determina el tamaño de los ovarios y la cantidad de líquido ascítico que se ha acumulado.
  3. Análisis de sangre clínicos y bioquímicos, análisis de hormonas en plasma.
  4. Oam
  5. EcoCG del corazón y ECG: los signos de la patología se determinan cuando se produce una insuficiencia cardíaca.
  6. Roentgenoscopia de OGK: para determinar el líquido en las cavidades de la pleura y el pericardio.

Según el curso y las manifestaciones clínicas del OSS, se complementa la lista de procedimientos de diagnóstico. Con el desarrollo del grado grave y crítico, se requiere un examen de cardiólogo, neumólogo y gastroenterólogo.

Pruebas de sangre y orina

En la forma leve del síndrome, los recuentos de sangre y orina son normales. El grado promedio de SHO se caracteriza por un contenido de hematocrito de no más del 45%.

Grave asociada con diuresis diaria reducida, aumento del hematocrito en más del 45%. Hay una leucocitosis en exceso de 15 × 10⁹ / l. En el análisis bioquímico, se visualiza un aumento en el contenido de AlAT, AsAT, una disminución en el nivel de proteína total. En OAM, aumenta la densidad de la orina y se observa proteinuria.

Un hematocrito elevado de más del 55%, leucocitosis (más de 25x10⁹ / l) es característico del grado crítico de OHSS. En el análisis bioquímico, el trastorno del balance electrolítico y la coagulación de la sangre se determinan con el desarrollo de su concentración. Una prueba de hormonas sexuales captura sus altos niveles plasmáticos. El análisis de orina revela una proteína en un fluido biológico, una disminución en su excreción (oliguria) y un aumento en la gravedad específica.

Metodos de tratamiento

Los efectos iniciales del SHO no requieren un tratamiento especial del paciente en un entorno hospitalario. Por lo general, deshacerse de la enfermedad puede ser en 2-3 semanas.

El tratamiento del síndrome de hiperestimulación leve incluye:

  1. Cumplimiento del régimen de consumo de alcohol: Una mujer necesita beber una cantidad significativa de líquido, eliminando el alcohol y las bebidas gaseosas. Es recomendable consumir agua salina para evitar desequilibrios electrolíticos.
  2. Seguir una dieta equilibrada. con la inclusión de productos que contengan una mayor cantidad de proteínas. Es necesario abstenerse de comer alimentos ricos en fibra.
  3. Exclusión de sexo y cualquier actividad física.
  4. Seguimiento de diuresis y cambios en el peso corporal.

La terapia de OSS moderada y grave se lleva a cabo en un hospital, ya que la condición del paciente puede deteriorarse muy rápidamente. El hospital debe estar especializado y equipado con una sala o unidad de cuidados intensivos.

Para combatir el síndrome de hiperestimulación, los médicos realizan el siguiente régimen de tratamiento:

  1. Medicamentos que llenan el volumen sanguíneo y mejoran sus propiedades. El médico prescribe goteros con soluciones cristaloides (solución de Ringer, Trisol, Yonosteril) y luego soluciones coloides de sustitución de plasma (Infukol, Volyukam, Refortan).
  2. Anticoagulantes - Fraxiparin, Clexane. Son necesarios para la prevención de la trombosis.
  3. Антибиотики (Цефалоспорины, Фторхинолоны) в качестве профилактики присоединения бактериальной микрофлоры.
  4. Antiespasmódicos (No-shpa, Papaverin) y AINE para reducir el dolor abdominal.

Para mejorar la composición de la sangre, es necesaria la plasmaféresis. Si se observa ascitis severa por estrés con OHSS, se evacua un fluido innecesario de la cavidad abdominal. Para ello, se realiza una punción abdominal o transvaginal.

Si una mujer está embarazada, pero desarrolla un grado crítico de síndrome de sobreestimulación, es necesario un aborto artificial.

Posibles consecuencias

Las complicaciones de la enfermedad dependen de la puntualidad de la detección y la prescripción del tratamiento. Cuanto mayor sea el grado de SHO, mayor será la probabilidad de efectos adversos.

En las formas graves del síndrome de hiperestimulación ovárica, con frecuencia varias enfermedades se unen a:

  • ascitis
  • insuficiencia cardiaca y respiratoria
  • insuficiencia renal aguda debido a una disminución en el volumen sanguíneo circulante y su aumento de la coagulación,
  • torsión y rotura del ovario con la formación de pérdida masiva de sangre,
  • Embarazo ectópico: apego embrionario fuera de la cavidad uterina,
  • síndrome ovárico empobrecido (considerada la complicación más terrible del SHO, en la cual el cese prematuro del funcionamiento de estos órganos antes de la menopausia, los ovocitos dejan de madurar, la menstruación desaparece. Cuando el síndrome afecta a ambos ovarios, la mujer se vuelve infértil).

Si EHH atrapa a una mujer durante el embarazo, a menudo se producen consecuencias adversas. Así, en las primeras etapas, el riesgo de aborto involuntario aumenta, y al final de la gestación, el nacimiento prematuro. A lo largo del embarazo existe una alta probabilidad de aparición de insuficiencia placentaria, hipoxia del niño en el útero y retraso en el desarrollo del bebé dentro del útero.

Cómo evitar la enfermedad - medidas preventivas.

Para prevenir el síndrome de hiperestimulación ovárica, el médico determina los factores de riesgo disponibles para cada paciente.

Además, el especialista toma las siguientes medidas:

  1. El inicio de la terapia hormonal comienza con una dosis reducida.
  2. No se aplica la dosis ovulatoria de hCG.
  3. Doksineks se usa en el día en que se toma el medicamento que comienza una ovulación (Menopur).
  4. La estimulación debe durar poco tiempo. Para hacer esto, aplique la ingesta tardía de hormonas o la administración temprana de hCG.
  5. Realiza la punción de los folículos disponibles.
  6. Utiliza progesterona en lugar de hCG para mantener la fase lútea.
  7. Controla constantemente el contenido de estrógeno en el ciclo de fertilización in vitro.
  8. Lleva a cabo el monitoreo dinámico del bienestar y la condición general de una mujer.

Comentario del médico sobre la hiperestimulación ovárica:

Conclusión

Antes de la FIV durante el entrenamiento hormonal, la aparición del síndrome de hiperestimulación ovárica no es infrecuente. Se detecta un grado leve de SHO en la mayoría de las mujeres con tecnología reproductiva y se elimina rápidamente sin el uso de drogas.

La principal tarea del médico es la detección oportuna de la enfermedad y la prevención de la transición a grados graves, ya que conducen a complicaciones graves. Son peligrosos para la salud y la vida del paciente.

¿Qué es la sobreestimulación?

El síndrome de hiperestimulación ovárica es una afección en la que hay un aumento múltiple en las glándulas sexuales debido al crecimiento de varios folículos. Dependiendo de la gravedad de la patología, estos órganos pélvicos aumentan de 3 a 4 cm varias veces. Las glándulas sexuales pueden crecer hasta 20 cm.

Los ovarios hiperestimulados aparecen en mujeres que utilizan tecnologías de reproducción asistida. También se registran casos únicos de SHO que ocurren en el ciclo natural, sin el uso de agentes hormonales. La hiperestimulación con FIV ocurre con mayor frecuencia, ya que el protocolo necesariamente utiliza medicamentos que estimulan el crecimiento de los folículos. Esta condición puede ser determinada por el cuadro clínico característico:

  • ascitis: acumulación de una sustancia acuosa en la cavidad peritoneal (el estómago se "hincha"),
  • dolor en la parte baja del abdomen (la gravedad del signo depende de la gravedad de la patología),
  • dificultad para respirar debido a la exposición a líquidos del diafragma en la región pleural
  • náusea, acompañada de vómitos y diarrea (aparece debido a la irritación del tracto digestivo),
  • anasarca - acumulación de líquido en la parte inferior del cuerpo, que se manifiesta por una fuerte hinchazón de las manos, dedos, piernas y peritoneo,
  • disminución de la presión,
  • alteración de la diuresis (se excreta menos orina).

Después de la punción, la hiperestimulación puede agravarse, ya que se forma un cuerpo lúteo en el sitio de los folículos anteriores. No se recomienda replantar los huevos fertilizados en tales situaciones. Sin embargo, la práctica médica muestra que, a criterio del médico y después de evaluar la etapa del proceso patológico en casos aislados, el protocolo finaliza con la implantación planificada.

Con una etapa pronunciada de hiperestimulación, el pronóstico suele ser desfavorable, ya que la producción de hCG exacerba la hiperestimulación ovárica en la FIV, y el embarazo es complicado.

La fertilización in vitro debe abordarse teniendo en cuenta las características individuales del cuerpo femenino para prevenir una condición como la sobreestimulación.

Factores de riesgo RHD

Para algunas mujeres, puede asumir de antemano la probabilidad de un aumento múltiple en las glándulas sexuales. Los siguientes grupos de pacientes son propensos a la patología:

  • pelos rubios hasta 35 años
  • diagnosticado con poliquística y frecuente formación de quistes funcionales en los ovarios,
  • con cantidades crecientes de estradiol secretado,
  • propenso a reacciones alérgicas
  • con la ingesta preliminar de agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina,
  • Con el apoyo de la segunda fase de preparaciones de hCG.

El síndrome de hiperestimulación ovárica se puede prevenir considerando factores de riesgo. En función de la información disponible sobre el paciente, el médico seleccionará la mejor dosis de medicamentos hormonales. Gracias al conocimiento, las habilidades y la capacidad de los reproductólogos para evaluar los pronósticos, la hiperestimulación ovárica durante la FIV ocurre solo en casos excepcionales. Por lo general, los médicos pueden evitar tales complicaciones.

¿Qué es la hiperestimulación ovárica peligrosa?

Las consecuencias de la hiperestimulación ovárica pueden ser muy diferentes. Mucho depende de la etapa y la forma del proceso patológico, así como la puntualidad de la asistencia proporcionada. La complicación principal y más peligrosa de las gónadas agrandadas será fatal. Con la ingesta activa de líquidos, se produce insuficiencia cardíaca y renal, así como tromboembolismo agudo. El mecanismo de desarrollo de la patología es el siguiente:

  1. Bajo la influencia de las drogas, se activa la actividad de las glándulas sexuales, como resultado de lo cual comienza el crecimiento masivo de los folículos.
  2. El plasma y las proteínas penetran desde los vasos sanguíneos de la glándula hasta la cavidad peritoneal,
  3. la sangre se espesa y aumenta el riesgo de coágulos de sangre,
  4. Debido a un aumento en la viscosidad de la sangre y una disminución en su volumen, ocurre una insuficiencia aguda de algunos órganos (en la zona de riesgo del corazón y los riñones).

Después de la transferencia de embriones (si la manipulación se consideró aceptable y se realizó), los síntomas de la sobreestimulación pueden persistir durante varios meses. Durante este período, existe una seria amenaza para el feto. La probabilidad de aborto involuntario con OHSS es varias veces mayor que sin él. El embarazo y la hiperestimulación ovárica juntas pueden complicar seriamente la condición del paciente. Durante todo el período de gestación, el riesgo de insuficiencia placentaria, la amenaza de parto prematuro, insuficiencia hormonal, trastornos circulatorios e hipoxia para el niño permanecen. Un bebé nacido después de EHH es a menudo más propenso a tener problemas de salud en los primeros días de vida.

Durante el embarazo, después de la FIV, e incluso algunos años después del nacimiento, el agotamiento ovárico puede ocurrir en el fondo de OHSS. El punto culminante de esta complicación es la menopausia precoz.

Hiperestimulación ovárica en etapa

Los síntomas de la hiperestimulación ovárica tienen diferente intensidad, lo que caracteriza las etapas del agrandamiento de la glándula sexual: leve, moderada, grave. Además, la patología se divide en dos formas:

  • temprano - los signos de hiperestimulación se producen inmediatamente después de que el folículo madura y desaparecen de forma independiente con el inicio de un nuevo ciclo menstrual (si se produce el embarazo, la OHL requiere tratamiento obligatorio, ya que corre el riesgo de sufrir una forma tardía),
  • Los síntomas tardíos aparecen de 4 a 5 semanas de embarazo y persisten durante varios meses, es difícil y requieren tratamiento obligatorio.

La severidad de los síntomas le da al médico la oportunidad de entender qué tan serio es el proceso patológico y si requiere intervención.

Tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica.

En la etapa leve de los ovarios hiperestimulados, se proporciona tratamiento ambulatorio, que no implica el uso de fármacos. Al paciente se le recomienda reposo en cama y paz psico-emocional. Dieta durante la hiperestimulación ovárica - proteína. Es necesario limitar la ingesta de sal, salvado y eliminar completamente el alcohol. La bebida debe estar en demanda, principalmente agua mineral.

En el caso del desarrollo de una condición moderada, la terapia se lleva a cabo en un hospital debido a la probabilidad de una rápida progresión de la patología. Evaluar el bienestar del paciente permite una monitorización continua: indicadores de balance de agua y electrolitos, hematocrito, la funcionalidad de órganos vitales. Es necesario monitorear constantemente al personal médico especializado en tales patologías.

  • El tratamiento de la hiperestimulación ovárica implica el uso de medicamentos destinados a reponer el volumen sanguíneo circulante. Ayudan a establecer la filtración renal y disminuir la densidad sanguínea. Las soluciones fisiológicas se administran por vía intravenosa o por goteo.
  • Un aspecto importante en el tratamiento del SHO es la prevención de la trombosis. Para este propósito, se introducen preparaciones de Fraciparin o Dalteparin.
  • Si es necesario, el paciente recibe medicamentos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Si es posible, tome oralmente Paracetamol, Ortofen, Nurofen. En caso de emergencia, los analgésicos se administran por vía intramuscular.
  • La terapia antibacteriana se prescribe en algunos casos para prevenir la infección de los órganos abdominales y la pelvis pequeña. Se da preferencia a los medicamentos de amplio espectro.

Si el síndrome de hiperestimulación ovárica se desarrolla en el contexto del embarazo, la futura madre debe recibir terapia hormonal de apoyo con medicamentos a base de progesterona. También se recomienda el uso de antiespasmódicos, sedantes, complejos vitamínicos. Durante todo el período de tratamiento debe excluirse el sexo.

Cómo evitar la hiperestimulación ovárica con FIV.

La prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica comienza incluso antes de la designación de fármacos estimulantes. Hasta la fecha, no existe una única vía especializada para prevenir la patología. Es importante en todas las etapas de la planificación evaluar la probabilidad de riesgos tempranos o tardíos y calcular las perspectivas por adelantado. Prevent OHSS puede ser los siguientes métodos:

  • utilizar agentes hormonales gonadotrópicos en la dosis mínima efectiva para el procedimiento,
  • negarse a administrar gonadotropina coriónica en la dosis ovulatoria o eliminarla por completo,
  • tomar un segundo tipo de agonista del receptor de dopamina desde el día en que use el medicamento que desencadena el proceso de ovulación,
  • Reducir el tiempo de estimulación.
  • aspirar todos los folículos disponibles,
  • use medicamentos de progesterona para mantener la segunda fase en lugar de productos a base de gonadotropina coriónica.

El síndrome de hiperestimulación ovárica se puede evitar en la FIV en la mayoría de los protocolos. EHH se está convirtiendo en la excepción y no en la regla de la tecnología de reproducción asistida.

Es importante que el médico conozca todas las características del cuerpo del paciente. Si una mujer ya ha sido estimulada o ha tenido problemas con el funcionamiento del sistema reproductivo, por ejemplo, SOP, todos los matices deben ser informados al médico. Mientras toma hormonas, debe controlar cuidadosamente su bienestar y, si aparecen signos inusuales, informe a su especialista en fertilidad.

EPIDEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME DE HIPERSTIMULACIÓN OVARIA

La frecuencia de OHSS varía de 0.5% a 14% con diferentes esquemas de estimulación de la ovulación y no tiene tendencia a disminuir. Las formas graves del síndrome, que requieren hospitalización, se diagnostican en el 0,2-10% de los casos. Según los datos del Registro Nacional de Rusia, cuando se utilizan métodos de TAR, la frecuencia de SHO grave en 2004 fue del 5,6%. La enfermedad se presenta con diversos grados de gravedad y puede ser fatal debido al desarrollo de complicaciones tromboembólicas o SDR en adultos. La tasa de mortalidad esperada es de 1 por cada 450 a 500 mil mujeres. Con el desarrollo de OHSS, que representa una amenaza para la vida de una mujer, se lleva a cabo un conjunto de medidas terapéuticas, que deben realizarse de forma rápida y con errores mínimos, de acuerdo con el algoritmo adoptado hasta la fecha. Además, debe tenerse en cuenta que las formas más graves de EHH ocurren en el contexto de un nuevo embarazo.

PREVENCIÓN DEL SÍNDROME DE HIPERSTIMULACIÓN OVARIA

* ♦ selección cuidadosa de pacientes para la inducción de la ovulación, teniendo en cuenta el nivel inicial de estrógeno y el tamaño de los ovarios,
♦ uso de dosis individuales de gonadotropinas, comenzando con el mínimo,
♦ Acortar el período de hiperestimulación mediante la administración temprana de hepatitis crónica.
♦ reducir la dosis ovulatoria de hepatitis crónica o negarse a administrarla, usando agonistas de GnRH y preparaciones de citrato de clomifeno en lugar de hepatitis C crónica,
♦ monitoreo diario del estado general de los pacientes, el tamaño de los ovarios durante el período de tratamiento y durante 2-3 semanas después de su cancelación,
♦ control del nivel de estrógeno en el plasma sanguíneo y el tamaño de los ovarios y folículos.

  • Aislamiento de grupos de alto riesgo para el desarrollo de OHS antes del inicio de la estimulación ovárica. Clínicamente confiable:
    ♦ edad temprana en combinación con un bajo índice de masa corporal (12 mm,
    ♦ rápido crecimiento de los folículos,
    ♦ E2 más de 10,000 pmol / ml.
  • Medidas preventivas durante el período de estimulación de la superovulación con la amenaza del desarrollo de EHH:
    ♦ uso como desencadenante de la ovulación diaria aGNRG a una dosis de 0.1 mg en caso de que la estimulación se realice de acuerdo con el protocolo con antagonistas,
    ♦ Aspiración temprana de folículos en un ovario,
    ♦ aspiración de todos los folículos durante la punción,
    ♦ retraso en la administración del desencadenante de la dosis ovulatoria para hCG,
    ♦ negativa a introducir una dosis ovulatoria de hCG,
    ♦ Negativa a apoyar la fase lútea con preparaciones de hCG.

Una de las soluciones alternativas para pacientes del programa de FIV y EP con alto riesgo de SHO de desarrollo moderado y grave como medida preventiva temprana y aumento de la efectividad del programa de FIV: cancelación de PE, crioconservación de todos los embriones de "buena calidad" y posterior transferencia en un ciclo menstrual natural o estimulado.

La frecuencia de embarazo en la transferencia de embriones descongelados después de la crioconservación es del 29,5% y no depende del esquema para preparar el endometrio de los pacientes para la transferencia, pero la presencia de ovulación es la condición óptima para el inicio del embarazo.

La tasa de embarazo acumulada por paciente con la supresión de la transferencia en el ciclo estimulado, la congelación de todos los embriones con su posterior transferencia es del 37,1% y no difiere significativamente del mismo indicador cuando se transfieren embriones "nativos" (47,5%). Al mismo tiempo, se debe tener en cuenta que, en presencia de factores de riesgo para el SHO, la elección de los protocolos de estimulación de la superovulación (con agonistas o antagonistas de Gn - WG), así como las dosis iniciales y de curso de las gonadotropinas utilizadas, no se consideran decisivas.

El uso de esquemas modificados para estimular la función ovárica, que consiste en la introducción tardía del desencadenante de la ovulación o su reemplazo con aGnRH, no es aconsejable, ya que usarlos no reduce el riesgo de SHO y la efectividad del ciclo de tratamiento disminuye significativamente.

Para los pacientes con riesgo de desarrollar SHO, es posible considerar patrones prometedores de estimulación de la función ovárica con la presencia de dosis “pequeñas” de hCG (250 UI por día) en la etapa de maduración final de los folículos (después de alcanzar los folículos dominantes de 14-16 mm de diámetro), y Administración de FSH. Con este régimen de tratamiento, la efectividad puede alcanzar el 36%, y la incidencia de SHO - 4%. En el caso de la administración combinada de FSH y hCG, aumenta el riesgo de desarrollar este síndrome y el embarazo múltiple.

La detección no se lleva a cabo.

CLASIFICACIÓN DEL SÍNDROME DE HIPERSTIMULACIÓN OVARIA

No hay una clasificación uniforme de EHH. Sobre la base de los síntomas clínicos y de laboratorio, se distinguen 4 grados de la gravedad del síndrome (tabla 19-2).

Tabla 19-2. Clasificación CLA

Oligoanuria Complicaciones tromboembólicas del SDR en adultos

* El tamaño de los ovarios puede no correlacionarse con la gravedad de la OHS en los ciclos ART en relación con la punción de los folículos.

Hay OHSS temprano y tardío. Si el SHO se desarrolla en la fase lútea y no se produce la implantación, el síndrome desaparece espontáneamente con el inicio de la menstruación, y rara vez alcanza una forma grave. Si ocurre la implantación, la condición del paciente continúa durando hasta la semana 12 del embarazo. El SHO tardío se debe a un aumento significativo de la hCG en plasma y se asocia con la implantación y la gestación temprana. Спонтанное развитие СГЯ всегда связано с беременностью. Синдром развивается при сроке беременности 5–12 нед. Степень тяжести СГЯ можно расценивать как среднюю и тяжёлую.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СИНДРОМА ГИПЕРСТИМУЛЯЦИИ ЯИЧНИКОВ

La fisiopatología del síndrome de hiperestimulación ovárica es un tema de investigación científica cuyo propósito principal es mejorar las tácticas de manejo de esta cohorte de pacientes. El síndrome de hiperestimulación ovárica se desarrolla en el contexto de concentraciones anormalmente altas de hormonas esteroides sexuales en el plasma sanguíneo, que afectan negativamente las funciones de varios sistemas corporales. El factor de inicio para el desarrollo del síndrome es la introducción de una dosis ovulatoria de hCG. El desarrollo del síndrome se basa en el fenómeno del "aumento de la permeabilidad vascular", que conduce a una liberación masiva de líquido, rico en proteínas, hacia el "tercer espacio": el intersticio y la formación de ascitis, hidrotórax y anasarca. Sin embargo, el "factor X", que conduce a la extravasación de líquido, sigue siendo desconocido. El síndrome de hiperestimulación ovárica se caracteriza por el desarrollo de un tipo hiperdinámico de hemodinámica, que se manifiesta por hipotensión arterial, aumento del gasto cardíaco, disminución de la resistencia vascular periférica, aumento de la actividad del sistema reninangiotensinaldosterona y sistema nervioso simpático. Un tipo similar de trastorno circulatorio también se forma en otras afecciones patológicas que involucran edema (insuficiencia cardíaca con una fracción de eyección alta, cirrosis hepática).

La fisiopatología del síndrome se estudia en tres direcciones: el papel de la activación del sistema reninangiotensina, la relación del sistema inmunitario y los ovarios, el papel del factor de crecimiento endotelial vascular. Actualmente, el síndrome de hiperestimulación ovárica se considera desde el punto de vista de una respuesta inflamatoria sistémica (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), contra la cual se produce un daño masivo en el endotelio vascular. Se encontraron altas concentraciones de IL1, IL2, IL6, IL8 (factor de necrosis tumoral α y β) en el transudado peritoneal en pacientes con EHH. Bajo la acción de las citocinas proinflamatorias, se produce la activación sistémica de los procesos de coagulación. La hipercoagulación grave es una parte integral de la patogenia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Se discute el papel del factor microbiano en EHH y su contribución al desarrollo del síndrome del síndrome inflamatorio sistémico. Se supone que los microorganismos que colonizan el intestino, el tracto urogenital, pueden penetrar más allá de los límites de su hábitat y tener un efecto en el cuerpo similar al de la sepsis. La fisiopatología de EHH que surge espontáneamente durante el embarazo, así como los episodios familiares recurrentes de este síndrome en embarazos posteriores no relacionados con el uso de técnicas de TAR y la inducción de la ovulación, se asocia con una mutación de los receptores de FSH.

* Etiología del síndrome de hiperestimulación ovárica: cuando la ovulación es estimulada por el clomifeno, la EHH ocurre 4 veces menos frecuentemente y ocurre más fácilmente que con el uso de fármacos gonadotrópicos.

* Patogenia del síndrome de hiperestimulación ovárica: después de la estimulación de la ovulación, la cantidad de líquido folicular que contiene sustancias vasoactivas (estradiol, progesterona, prostaglandinas, citoxinas, histamina, productos metabólicos) aumenta significativamente. Son estas sustancias las que juegan un papel importante en el desarrollo de ascitis, hidrotórax y anasarka.
Bajo la influencia de los estrógenos, la permeabilidad de la pared vascular de las venas de los ovarios, los vasos peritoneales, el omento, la pleura cambia. La filtración rápida de la porción líquida de la sangre en las cavidades abdominal y / o pleural, el pericardio conduce a hipovolemia y hemoconcentración. La hipovolemia provoca una disminución de la perfusión renal con el desarrollo de oliguria, desequilibrio electrolítico, hipercaliemia y azotemia, hipotensión, taquicardia, aumento del hematocrito, hipercoagulación. Las angiotensinas activan la vasoconstricción, la biosíntesis de aldosterona, las prostaglandinas, aumentan la permeabilidad vascular y la neovascularización.
El papel del sistema inmunitario ovárico en la inducción de SHO es muy grande: hay macrófagos en el líquido folicular, que son la fuente de citoquinas que juegan un papel en la esteroidogénesis, la luteinización de las células granulares, la neovascularización de los folículos en desarrollo.

CUADRO CLÍNICO DEL SÍNDROME DE LA HIPERSUVULACIÓN OVARIANA

* Como se mencionó anteriormente, hay 3 grados de gravedad del síndrome de hiperestimulación ovárica:
1. Ligero: una sensación de pesadez, tensión, hinchazón, dolor en el abdomen. La condición general es satisfactoria. El diámetro de los ovarios 5-10 cm, el nivel de estradiol en la sangre es inferior a 4000 pg / ml. Ultrasonido de los ovarios: muchos folículos y quistes luteales.
2. Medio: la condición general está ligeramente alterada. Náuseas, vómitos y / o diarrea, molestias y distensión abdominal. Hay un aumento en el peso corporal. El diámetro de los ovarios es de 8-12 cm, se detecta líquido ascítico en la cavidad abdominal. El nivel de estradiol es más de 4000 pg / ml.
3. Grave: una condición general de severidad moderada o severa. Aparecen disnea, taquicardia, hipotensión. El abdomen está tenso, aumentado de volumen (ascitis). Puede aparecer líquido en la cavidad pleural, pericárdica y desarrollar anasarca. Posible hinchazón de los órganos genitales externos. El diámetro de los ovarios más de 12 cm, son palpables a través de la pared abdominal.

EHH se caracteriza por una amplia gama de manifestaciones clínicas y de laboratorio:

  • un aumento en el tamaño de los ovarios, a veces de hasta 20 a 25 cm de diámetro, con la formación de quistes foliculares y lúteos en el fondo de un edema estromal marcado,
  • un aumento en la permeabilidad vascular, que conduce a una liberación masiva de fluido en el "tercer espacio" y su depósito con el desarrollo de hipovolemia, con signos de shock hipovolémico, hemoconcentración, oliguria, hipoproteinemia, desequilibrio electrolítico o sin ellos,
  • aumento de la actividad de las enzimas hepáticas,
  • La formación de poliserosis.

En casos graves, se desarrollan anasarca, insuficiencia renal aguda, complicaciones tromboembólicas y adultos con SDR.

No existen criterios claros para diferenciar entre el grado moderado y grave de SHO. En caso de SHO moderado y grave, la condición general se evalúa como moderada y grave. La gravedad del síndrome está directamente relacionada con la gravedad de los trastornos hemodinámicos que causan el cuadro clínico. El inicio del desarrollo del síndrome puede ser gradual con un aumento de los síntomas y repentino, "agudo", durante el cual se produce una fuerte redistribución del líquido en el cuerpo con varias horas de formación con la formación de poliserosos. Cuando aparece manifestación del síndrome:

  • debilidad, mareo, dolor de cabeza,
  • parpadeo "volar" ante los ojos,
  • trastornos respiratorios
  • tos seca, peor acostada,
  • boca seca, náuseas, vómitos, diarrea,
  • distensión abdominal, sensación de distensión, tensión, dolor abdominal a menudo sin una localización clara,
  • micción rara,
  • fiebre
  • Hinchazón de la vulva y extremidades inferiores.

Los ovarios se agrandan y se palpan fácilmente a través de la pared abdominal. En el momento de la manifestación de EHH, la gran mayoría de los pacientes muestra síntomas de irritación peritoneal. La insuficiencia respiratoria en pacientes con EHH, como regla, ocurre como resultado de la restricción de la movilidad respiratoria del pulmón debido a:

  • ascitis
  • ovarios agrandados
  • Presencia de derrame en las cavidades pleural o pericárdica.

En la etapa de manifestación, la OHHD grave se puede complicar por hidrotórax agudo, SDR en adultos, embolia pulmonar, edema pulmonar, atelectasia y hemorragia intraalveolar. El derrame en la cavidad pleural se diagnostica en aproximadamente el 70% de las mujeres con SHO moderado y grave, mientras que el derrame puede ser de naturaleza unilateral o bilateral y ocurre en el contexto de la ascitis. En algunos casos, el síndrome ocurre solo con signos de hidrotórax unilateral, y con mayor frecuencia en el lado derecho. El líquido ascítico es capaz de penetrar en la cavidad pleural a lo largo del conducto linfático torácico, siguiendo en el mediastino a través de la hendidura aórtica del diafragma. Se describe un caso clínico de desarrollo de shock en un paciente con EHH y derrame pleural derecho del lado derecho que causa dislocación y compresión de los órganos mediastinales, así como la muerte en una mujer con EHH e hidrotórax debido a edema pulmonar, se describe una hemorragia masiva en el lumen del alveolo en la ausencia de embriones de arteria pulmonar.

La fiebre acompaña el curso de OHS en el 80% de los pacientes con síndrome grave, y el aumento de la temperatura ocurre en el fondo:

  • infecciones del tracto urinario (20%),
  • neumonía (3,8%),
  • Infección del tracto respiratorio superior (3,3%).
  • flebitis en el sitio de inserción del catéter (2,0%),
  • inflamación del tejido subcutáneo en el sitio de la punción de la pared abdominal para la laparocentesis (1,0%),
  • Infección postoperatoria de la herida (1,0%).
  • Absceso de las nalgas en lugar de inyecciones intramusculares de progesterona (0.5%).

La fiebre no infecciosa de la génesis en cada segundo paciente con EHH se asocia probablemente con mecanismos pirógenos endógenos. Se han descrito casos aislados de sepsis con EHH grave. En el contexto del desarrollo del síndrome, las enfermedades somáticas crónicas latentes actuales se exacerban. Las manifestaciones clínicas de SHO espontáneo se forman en el primer trimestre del embarazo con un período de gestación de 5 a 12 semanas y se caracterizan por un aumento gradual de los síntomas. El primer signo clínico que causa mayor atención al paciente es la poliserositis, acompañada de debilidad, malestar abdominal.

La ecografía revela ovarios agrandados con quistes múltiples y embarazo progresivo normal. La EHH puede ocurrir con el desarrollo de complicaciones tromboembólicas. La causa de la trombosis en EHH sigue siendo desconocida, pero el papel principal en la patogénesis de esta condición se atribuye a las altas concentraciones de estrógeno, hemoconcentración y disminución del volumen de plasma circulante. Los largos períodos de hospitalización, la restricción de la actividad física, la disminución del retorno venoso debido al aumento de los ovarios, el aumento de la actividad de los factores de coagulación, la fibrinolisis y los inhibidores de plaquetas contribuyen de manera adicional al alto riesgo de complicaciones trombóticas debidas a la OHS. Se demostró que en mujeres con complicaciones tromboembólicas que surgieron después de estimular la superovulación, la inducción de la ovulación y en los programas de TAR, su desarrollo en el 84% se produjo en el contexto del embarazo. En el 75% de los casos, se observó trombosis en el lecho venoso con localización predominante en los vasos del miembro superior, cuello y cabeza (60%); sin embargo, a varios pacientes se les diagnosticó trombosis arterial espontánea con localización en los vasos cerebrales. Se notó con menor frecuencia la formación de coágulos sanguíneos en las arterias femorales, carótidas, subclavias, ilíacas, cubitales, mesentéricas y aorta. La literatura describe un caso de desarrollo en una mujer con oclusión EHH de la arteria central de la retina con pérdida de visión, que no se recuperó más tarde. La incidencia de embolia pulmonar en pacientes con SHO y trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores es del 29%, mientras que en mujeres con SHO y trombosis venosa profunda de las extremidades superiores y trombosis arterial, el riesgo de esta complicación es mucho menor y es del 4% y 8%, respectivamente.

Complicaciones: hemorragia intraabdominal con rotura de quistes ováricos, torsión del útero, embarazo ectópico concomitante. El desarrollo de SHO a menudo se acompaña de una exacerbación de las enfermedades somáticas crónicas.

DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME DE HIPERSTIMULACIÓN OVARIA

La OHS se diagnostica sobre la base de la colección de anamnesis, un examen clínico, de laboratorio e instrumental completo que detecta ovarios agrandados con múltiples quistes, hemoconcentración pronunciada e hipercoagulación en un paciente que usó métodos ART o la inducción controlada de la ovulación para lograr el embarazo en este ciclo. Los errores típicos en el diagnóstico de OSS implican la realización de cirugía de emergencia para tumores ováricos malignos acompañados de ascitis o peritonitis con el volumen de la operación: ooforectomía bilateral o resección ovárica bilateral y rehabilitación de la cavidad pélvica y la cavidad abdominal.

Úselo en este ciclo de métodos de ART o inducción controlada de la ovulación para lograr un embarazo con infertilidad.

ENCUESTA FISICA

  • El estado general del paciente es moderado o grave. Piel pálida, posible acrocianosis. En algunos casos, detectan esclerótica, piel subikterichnost. Las membranas mucosas están limpias, secas. Se puede desarrollar edema de la pared abdominal anterior, órganos genitales externos, extremidades superiores e inferiores y, en casos graves, anasarca. Preste especial atención a la condición de las extremidades, cabeza y cuello para excluir la trombosis venosa profunda.
  • En el estudio del sistema cardiovascular detectamos taquicardia, hipotensión, sonidos cardíacos apagados.
  • En el estudio del sistema respiratorio: taquipnea durante el ejercicio o en reposo. Durante la percusión: embotamiento del sonido pulmonar en la proyección del pulmón inferior desde uno o ambos lados debido a un derrame pleural. Durante la auscultación, el ruido respiratorio se atenúa en la zona del sonido pulmonar sordo, con pronunciado hidrotórax, los sonidos respiratorios no se escuchan.
  • Examen de los órganos abdominales: el abdomen está inflamado, a menudo tenso debido a la formación de ascitis, doloroso en todos los departamentos, pero más a menudo en las secciones inferiores en el área de proyección de los ovarios. El abdomen está involucrado en el acto de respirar o un poco atrás. Los síntomas levemente positivos de irritación peritoneal se pueden detectar en el momento de la manifestación de EHH. Los ovarios son fácilmente palpables a través de la pared abdominal anterior, su tamaño aumenta. El hígado puede sobresalir por debajo del borde del arco costal.
  • Sistema urinario: retención urinaria, diuresis diaria 40%, hemoglobina> 14 g / l), hematocrito> 55% indica una amenaza potencial para la vida, la leucocitosis refleja la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica: en algunos casos alcanza 50x109 / l sin un desplazamiento a la izquierda, trombocitosis a 500–600x106 / l.
  • Análisis bioquímico de la sangre: desequilibrio de electrólitos, incluida la hipercaliemia y la hiponatremia, que conduce a una disminución de la osmolaridad plasmática. Hipoproteinemia, hipoalbuminemia, niveles altos de proteína C reactiva, actividad AST y ALT incrementada, en algunos casos la γ-glutamina transferasa o fosfatasa alcalina, en algunos pacientes un aumento en la creatinina y la urea.
  • Hemostasograma: un aumento en la concentración de fibrinógeno a 8 g / l, factor de von Willebrand a 200-400%, una disminución en la concentración de antitrombina III por debajo del 80%, un aumento en el dímero D en más de 10 veces. APTT normal, índice de protrombina, INR.
  • Inmunoglobulinas en sangre: disminución de la concentración plasmática de inmunoglobulinas IgG e IgA.
  • Análisis de orina general: proteinuria.
  • Análisis de la composición del líquido ascítico: alto contenido de proteínas y albúmina, bajo recuento de glóbulos blancos, relativamente elevado de glóbulos rojos, altas concentraciones de todas las citocinas proinflamatorias, proteína C reactiva, fracción de globulina de las proteínas.
  • Marcadores tumorales en plasma: la concentración de CA 125 alcanza valores máximos de hasta 5125 U / ml en la segunda semana de desarrollo de SHO, cuando ambos ovarios están más agrandados. El aumento del contenido del marcador tumoral persiste hasta 15 a 23 semanas después de la aparición de los signos de SHO, a pesar del tratamiento en curso.
  • La procalcitonina sérica se determina en el 50% de los pacientes en el rango de 0.5 a 2.0 ng / ml, lo que se considera una respuesta inflamatoria sistémica moderada.
  • En el examen microbiológico de la orina excretada de la vagina, el canal cervical revela patógenos atípicos en el 30% de las mujeres: Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E. coli.

INVESTIGACION DE HERRAMIENTAS

  • Ultrasonido de los órganos pélvicos: ovarios agrandados de 6 a 25 cm de diámetro con quistes múltiples, el útero es de tamaño normal o agrandado, líquido libre en la cavidad pélvica y embarazo único o múltiple progresivo normal.
  • Examen de ultrasonido de los órganos abdominales: la presencia en la cavidad abdominal de líquido libre en una cantidad de 1 a 5-6 litros. Tamaño y estructura normal del hígado o hepatomegalia. Signos ecológicos de la disenesia del tracto biliar. En el estudio de los riñones, el complejo de cupholochal no se modifica.
  • Ultrasonido de la cavidad pleural: líquido libre en uno o ambos lados.
  • Ecocardiografía: en el contexto de trastornos hemodinámicos: una disminución de la fracción de eyección, una disminución del volumen diastólico final, una disminución del retorno venoso, en algunos casos, líquido libre en la cavidad pericárdica.
  • Electrocardiografía: arritmia cardíaca por tipo de extrasístole ventricular, taquicardia, alteraciones difusas de la naturaleza metabólica y electrolítica del miocardio.
  • Radiografía de tórax (realizada con sospecha de SDR adultos y tromboembolismo): infiltrados.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se realiza con cáncer de ovario. Aplicar los siguientes enfoques:

  • Junto con el oncoginecólogo, el estudio de la anamnesis, los resultados del examen del paciente en el momento de su inclusión en el programa de FIV, así como el cuadro clínico de la enfermedad en la actualidad, ya que la ascitis en el cáncer de ovario es la etapa final de la enfermedad. En pacientes con signos de OHS antes del inicio de la estimulación de superovulación, los tamaños ováricos normales se registran por ultrasonido, ausencia de ascitis, la concentración de CA 125 no excede de 35 U / ml.
  • Динамическое УЗИ с помощью трансвагинального и трансабдоминального датчиков (при СГЯ отмечают постепенную регрессию всех симптомов и нормализацию размеров яичников, при раке яичников это не происходит).
  • СГЯ — всегда гормональнозависимое состояние. En el plasma sanguíneo - altas concentraciones de estradiol y progesterona. En presencia de embarazo - un alto contenido de βHCG. En el cáncer de ovario, las concentraciones de estradiol, progesterona y βHCG son normales (con cáncer de ovario y embarazo, βHCG está elevado).
  • Un evento diagnóstico significativo importante es el examen citológico de un líquido aspirado durante la paracentesis y la toracocentesis. Los pacientes con SHO carecen de cambios citológicos característicos del cáncer de ovario.
  • Teniendo en cuenta que el cuadro clínico de OHS es una serie de signos similares al cuadro clínico del cáncer de ovario en etapa terminal, cuando existen múltiples lesiones metastásicas del tracto gastrointestinal y otros sistemas corporales, es necesario realizar una ecografía para detectar tumores metastásicos. Según indicaciones - TC y RM.
  • Determinación de la concentración de CA 125, cáncer embrionario Ar y otros marcadores tumorales en el plasma sanguíneo: con OH, sus concentraciones regresan gradualmente a la normalidad, y el cáncer de ovario aumenta. Sin embargo, los marcadores tumorales no son específicos solo para el cáncer de ovario. Sus altas concentraciones se notan en los procesos inflamatorios de los órganos genitales, MM, endometriosis, MIL, en el embarazo temprano.
  • La laparoscopia diagnóstica con una biopsia del peritoneo y el omento mayor es la etapa final del diagnóstico diferencial de SHO y cáncer de ovario. Como se ha señalado, la ascitis hemorrágica en combinación con ovarios agrandados es la etapa final del cáncer de ovario. Con la laparoscopia en tales pacientes, erupciones prósperas en el peritoneo y el omento mayor, se encuentra un aumento en los ganglios linfáticos del omento mayor. La biopsia de estas formaciones y los ganglios linfáticos del omento mayor es un criterio para hacer un diagnóstico de cáncer de ovario. En los pacientes con SHO, el líquido ascítico suele ser transparente, con laparoscopia, el peritoneo y el omento mayor no están alterados visualmente, toda la cavidad pélvica está ocupada por ovarios agrandados de color azulado-púrpura con múltiples quistes hemorrágicos y quistes con contenido transparente. En etapas severas de SHO, los ovarios se extienden más allá de la pelvis y pueden llegar al borde del hígado y el estómago. Es mejor abstenerse de realizar una biopsia de ovario, ya que existe un riesgo muy alto de sangrado, incluso con una biopsia puntual, lo que puede llevar a consecuencias trágicas.
  • En el proceso de monitoreo del paciente, se requiere ultrasonido dinámico y monitoreo hormonal. En ausencia de regresión de los síntomas descritos de SHO y quistes ováricos durante 8 a 12 semanas, se debe realizar un examen completo y repetido del paciente con la consulta de especialistas para excluir el diagnóstico de cáncer de ovario.

INDICACIONES PARA LA CONSULTA DE OTROS EXPERTOS EN COCHE

  • En vista de la participación de todos los órganos y sistemas en el proceso patológico, el examen por un terapeuta es obligatorio.
  • Si se sospechan complicaciones trombóticas, consulte a un cirujano vascular.
  • En caso de hidrotórax grave, consulta con un cirujano torácico para decidir si realizar la punción de la cavidad pleural.
  • Consulta de un anestesiólogo aanimatólogo para el SHO grave y crítico.

EJEMPLO DE FORMULACIÓN DE DIAGNÓSTICO

Infertilidad I. 11º día después de la EP en el útero. OHSS severo en el programa de FIV. Ascitis Hidrotórax derecho. Síndrome DIC.

* El diagnóstico de SHO se basa en los datos clínicos y en la ecografía (hiperplasia estromal, más de 10 folículos pequeños de 5 a 10 mm de diámetro en la periferia de los ovarios) y laparoscopia.

Examen de laboratorio: hipovolemia, hemoconcentración, hematocrito> 45%, recuento de leucocitos> 15x109 / l, aumento de los niveles de AcAT, AlAT, bilirrubina, fosfatasa alcalina, se reduce la concentración de albúmina. Oliguria, aclaramiento de creatinina 2 en medio de la fase folicular.

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO

Prevención del desarrollo de la disfunción poliorgánica mediante la restauración del PCO, la eliminación de la hemoconcentración, el desequilibrio electrolítico, la prevención de la insuficiencia renal aguda, el SDR en adultos y las complicaciones tromboembólicas. El tratamiento se lleva a cabo hasta la regresión espontánea del síndrome con una concentración plasmática de hCG plasmática en disminución durante 7 días en ciclos en los que no se ha producido el embarazo, o de 10 a 20 días si el embarazo ha sido exitoso. Tratamiento ambulatorio para EHH leve: evaluación diaria del peso y la diuresis, restricción de la actividad física y el sexo excesivos, consumo abundante de alcohol con el agregado de soluciones ricas en electrolitos.

Tácticas de tratamiento del síndrome de hiperestimulación ovárica.

* 1. Forma ligera: reposo en cama, abundante bebida de agua mineral, observación del estado del paciente.
2. Formas medianas y severas (solo en el hospital):
• control sobre la función del sistema cardiovascular, sistema respiratorio, hígado, riñones, electrolitos y balance de agua (diuresis, dinámica de peso, cambio en la circunferencia abdominal),
• control del hematocrito,
• Soluciones cristaloides en / en goteo (para restaurar y mantener BCC),
• soluciones coloidales de goteo intravenoso de 1,5 a 3 l / día (mientras se mantiene la hemoconcentración) y oligometría persistente,
• hemodiálisis (con el desarrollo de insuficiencia renal),
• corticosteroides, antiprostaglandinas, medicamentos antihistamínicos (para reducir la permeabilidad capilar),
• para el tromboembolismo: heparinas de bajo peso molecular (fraxiparina, clexano),
• plasmaféresis: 1 a 4 sesiones con un intervalo de 1 a 2 días (mejora de las propiedades reológicas de la sangre, normalización de la presión intraocular y composición de los gases en la sangre, reducción del tamaño de los ovarios), • paracentesis y punción transvaginal de la cavidad abdominal en ascitis.

TÁCTICAS DE ADMINISTRACIÓN AL LLEGAR AL ESTACIONARIO

La primera etapa: tras el ingreso del paciente al hospital, es necesario recopilar la historia correctamente, sugiriendo el desarrollo de SHO, para realizar un examen clínico, de laboratorio e instrumental completo, según el cual evaluar:

  • Parámetros hemodinámicos, respiración, micción,
  • La presencia y naturaleza de las perturbaciones electrolíticas,
  • función hepática,
  • concentración de proteínas en el plasma sanguíneo,
  • potencial de coagulación de la sangre
  • La presencia de poliserositis, excluye sangrado intraabdominal y torsión del útero.

Realice una ecografía de la cavidad abdominal y la pelvis pequeña para determinar la extensión del aumento en el tamaño de los ovarios y la presencia de ascitis. El uso de la tomografía computarizada no siempre es recomendable, ya que requiere transporte adicional del paciente y aumenta el riesgo de resultados adversos. Cuando se realiza una radiografía de tórax o TC en pacientes con SHO, es necesario recordar la posibilidad de embarazo en ellos y realizar estos estudios de acuerdo con indicaciones estrictas (sospecha de IDDS, tromboembolismo).

La segunda etapa: colocación del catéter venoso periférico. El uso de un catéter venoso central se decide individualmente. El cateterismo más apropiado de la vena subclavia, dado que el riesgo de trombosis en este caso, el más bajo. Una de las ventajas de la estadificación de un catéter central es la posibilidad de controlar la CVP y corregir el volumen de la terapia de infusión. Para evaluar la diuresis, se puede insertar un catéter en la vejiga; sin embargo, teniendo en cuenta el riesgo asociado de infección urinaria ascendente, la necesidad de un cateterismo de la vejiga debe abordarse de forma individual y diaria.

La tercera etapa: el tratamiento farmacológico de pacientes con SHO debe estar dirigido a mantener la hemodinámica y movilizar el líquido contenido en la cavidad abdominal, creando un balance negativo de sodio y agua. La tarea principal de esta fase es indemnizar al BCC para:

  • reducción de la hemoconcentración,
  • normalización de la filtración renal,
  • Mantener la perfusión sistémica adecuada.

Después de la introducción de la dosis inicial de soluciones cristaloides y luego coloides, el volumen de la terapia de infusión adicional depende de:

  • datos de ecocardiografía,
  • la presencia de la micción,
  • Valores de BP
  • valores de hematocrito
  • Valores de CVP.

Con la normalización de estos parámetros, se detiene la terapia de infusión. El incumplimiento de este enfoque conduce al desarrollo de la hemodilución, lo que provoca un rápido aumento de la poliserositis y el deterioro de la condición del paciente.

TRATAMIENTO NO MEDICADO Y MÉDICO DEL SÍNDROME DE HIPERSTIMULACIÓN OVARIA

  • La elección de la solución cristaloide depende del grado de desequilibrio electrolítico. La solución de cloruro de sodio al 0,9% más utilizada con o sin la adición de glucosa. Se debe tener cuidado al usar soluciones que contengan potasio debido al riesgo de hiperpotasemia. Al determinar el número de cristaloides inyectados, es necesario tener en cuenta que, en condiciones de daño endotelial generalizado, el volumen de estas soluciones debe ser 2-3 veces menor que el volumen de soluciones coloidales, ya que el predominio de los cristaloides agrava el desarrollo de polisierosites y, en algunos casos, conduce al desarrollo de anasarca. La terapia de infusión comienza con la introducción de 500-1000 ml durante 1 hora de solución isotónica de cloruro de sodio, seguida de la designación de coloides.
  • Al elegir una solución de coloides, es necesario guiarse por la noción de que la EHH es un estado iatrogénico caracterizado por un daño generalizado en el endotelio en el contexto de una respuesta inflamatoria sistémica. En relación con esto, la base de la terapia de infusión básica debe ser una solución que pueda funcionar más eficazmente en estas condiciones. La mayoría de estos requisitos se cumplen con una solución de HES con un bajo peso molecular de 130,000 D y un grado de sustitución de 0.4.

Se utiliza una solución de HES del 6% (peso molecular 130 / 0.4) en un volumen diario de 25 a 30 ml por kilogramo de peso corporal. Las propiedades positivas de HES, que justifican su uso principal en pacientes con EHH, incluyen la capacidad de:

  • reponer y mantener rápidamente el CPA en el contexto de daño generalizado al endotelio,
  • mucho tiempo para estar en el torrente sanguíneo,
  • aumentar efectivamente la presión osmótica coloide
  • no tiene un efecto negativo sobre el endotelio vascular,
  • inhibir la liberación del factor de von Willebrand de las células endoteliales,
  • Mejorar la reología sanguínea, la microcirculación,
  • reducir la inflamación del tejido,
  • Se metaboliza fácilmente y se excreta por los riñones.
  • No provocar reacciones alérgicas.

Una solución de HES del 6-10% (200 / 0.5) en un volumen diario de 20 ml por kilogramo de peso corporal también se puede usar en la terapia básica de OHH. Sin embargo, su capacidad para acumularse en el cuerpo con el uso a largo plazo (más de 7 días), causar disfunción hepática y aumentar la actividad de AST y ALT hasta 800 U / l se considera una propiedad que dificulta el uso de esta solución en el tratamiento de la OHS.

No se recomienda el uso de soluciones de HES 6% (450 / 0.7) en este grupo de pacientes debido al impacto negativo en la función de los riñones, el hígado y el deterioro de los parámetros de hemocoagulación.

Las soluciones de dextrano no se pueden usar en el tratamiento complejo de SHO, ya que son:

  • aumentar la liberación del factor de von Willebrand,
  • inducir una cascada proinflamatoria
  • No mejoran las propiedades reológicas de la sangre en las dosis utilizadas.
  • Aumentar el riesgo de reacciones alérgicas.

La infusión de dextranos en condiciones de mayor permeabilidad capilar puede llevar al desarrollo del llamado síndrome de dextrano, acompañado de edema pulmonar, insuficiencia hepática, función renal, desarrollo de coagulopatía.

Los efectos secundarios de las soluciones de gelatina son comparables a los del uso de soluciones de dextrano, que también limitan su uso en EHH.

Indicaciones para la administración de soluciones de albúmina en condiciones de daño endotelial generalizado en OHS: hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a 25 g / l o proteína inferior a 47 g / l). Use una solución al 20% en un volumen diario de 3 ml por kilogramo de peso corporal, seguida de la introducción de furosemida, cuyo uso se justifica por la noción de que la proteína en las condiciones de "endoteliosis" penetra fácilmente en los poros del endotelio y "arrastra" el agua hacia el intersticio, lo que aumenta el riesgo de desarrollo Edema pulmonar intersticial.

FFP se usa en la terapia de combinación de OHS solo con una deficiencia confirmada de factores de coagulación.

  • Trastornos respiratorios: durante el desarrollo de la disnea, es necesario determinar la saturación de O2 con la ayuda de la oximetría de pulso, para examinar los gases en la sangre. Con el deterioro de los parámetros respiratorios o el desarrollo de insuficiencia respiratoria, se realiza la intubación traqueal y la transferencia a ventilación mecánica.
  • En pacientes con hidrotórax con antecedentes de SHO, las tácticas expectantes están justificadas. En la formación de hidrotórax, la punción de la cavidad pleural se realiza solo en caso de insuficiencia respiratoria grave. Con el desarrollo de SDR para adultos y la necesidad de transferir a ventilación mecánica, se utilizan regímenes ahorradores, lo que reduce la probabilidad de muerte y reduce el tiempo empleado en la ventilación mecánica. Debido al alto riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas en la OHH, se excluye la etiología infecciosa de los adultos con SDR.
  • Los diuréticos no son efectivos para evacuar el líquido del tercer espacio y están contraindicados en la hipovolemia y la hemoconcentración debido a una disminución aún mayor en el volumen de líquido intravascular. Su propósito limitado se justifica cuando los valores de hematocrito son 36–38%, y la hemodinámica se monitorea cuidadosamente, en un contexto de oliguria persistente y edema periférico.
  • Existe evidencia de la eficacia y seguridad del uso de dosis bajas de dopamina en el tratamiento de pacientes con SHO grave para aumentar el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular. Al mismo tiempo, en un estudio multicéntrico, controlado con placebo, en 328 pacientes en estado crítico con signos clínicos de insuficiencia renal inicial, no se detectó el efecto protector de la infusión intravenosa continua de dosis bajas de dopamina.
  • Alivio del dolor: paracetamol, antiespasmódicos. Los AINE no deben utilizarse debido a los posibles efectos negativos sobre el feto en las primeras etapas del embarazo.
  • La base para la prevención de complicaciones trombóticas en la HHE es la eliminación de la hemoconcentración. La terapia antitrombótica está indicada cuando aparecen signos de hipercoagulación en el laboratorio. Drogas usadas: NG y NMG. Una condición necesaria para el nombramiento de NG: el valor normal de la antitrombina III. Dosis diaria - 10-20 mil unidades por vía subcutánea. Control de laboratorio - ACTVT, determinación del número de plaquetas en el séptimo día de tratamiento. NMG: nadroparina cálcica (dosis diaria de 100 antiXa IU / kg 2 veces por vía subcutánea), dalteparina sódica (100–150 antiXa IU / kg 2 veces por vía subcutánea), enoxaparina de sodio (1 ml / kg por día, 1 a 2 veces por vía subcutánea). Control de laboratorio: la determinación de la actividad antiXA en plasma 3 h después de la administración de HBPM permite mantener una dosis efectiva del medicamento dentro del rango terapéutico seguro y, por lo tanto, minimizar la posibilidad de sangrado. La prescripción de fármacos antitrombóticos continúa hasta que los parámetros de coagulación de la sangre se normalizan. La trombinemia se controla mediante la determinación de la concentración de Ddimer en el plasma sanguíneo mediante un método cuantitativo. La duración de la designación de LMWH se determina individualmente, si es necesario, puede exceder los 30 días.
  • La literatura continúa discutiendo la viabilidad de la administración parenteral de glucocorticoides, antihistamínicos, AINE, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, pero no hay resultados confiables que confirmen la efectividad del uso de estos fármacos. El uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina está limitado en mujeres embarazadas debido a sus efectos teratogénicos en el feto.
  • Teniendo en cuenta el efecto positivo de la prescripción de inmunoglobulinas para la prevención de infecciones secundarias en otras enfermedades relacionadas con la pérdida de proteínas, por ejemplo, en el síndrome nefrótico, se puede contar con la efectividad de esta terapia en pacientes con SHO. Sin embargo, para la confirmación final o la refutación de esta hipótesis desde el punto de vista de la medicina basada en la evidencia, se necesita investigación.
  • La indicación del tratamiento antibiótico empírico es el riesgo de infección secundaria en pacientes hemodinámicos críticamente enfermos o inestables. El fármaco seleccionado empíricamente se reemplaza de acuerdo con los resultados del examen bacteriológico. Al prescribir un tratamiento antibiótico empírico, uno debe guiarse por la información sobre la gravedad de la enfermedad, los factores de riesgo para la aparición de una infección y las características de la resistencia a los antibióticos en este departamento. Para reducir el riesgo de complicaciones infecciosas en estos pacientes, los procedimientos invasivos, en particular, paracentesis abdominal, toracocentesis, laparoscopia, laparotomía, deben realizarse solo bajo indicaciones estrictas.
  • El apoyo nutricional con preparaciones de proteínas para administración oral se lleva a cabo en todos los pacientes con SHO en el hospital.
  • Indicaciones para la laparocentesis en mujeres con SHO:
    ♦ ascitis progresiva estresante,
    ♦ oliguria,
    ♦ un aumento en la creatinina o una disminución en su eliminación,
    ♦ hemoconcentración, que no es susceptible de corrección de drogas.

La disminución de la presión intraabdominal después de la eliminación del líquido ascítico conduce a un aumento del flujo sanguíneo en las venas renales, un aumento en el retorno venoso y el gasto cardíaco. Para la laparocentesis, se puede seleccionar el acceso transabominal o transvaginal. La dificultad técnica es creada por los ovarios agrandados, por lo tanto, el uso de pruebas ultrasónicas es necesario. Пролонгированное дренирование брюшной полости в течение 14–30 дней с порционным удалением перитонеального транссудата апирогенным катетером «Cystofix» имеет преимущества, так как позволяет:

  • evitar la evacuación simultánea de un gran volumen de transudado peritoneal y, por lo tanto, eliminar las fluctuaciones bruscas de la presión intraabdominal que causan trastornos hemodinámicos,
  • estabilizar la condición del paciente
  • Evite la punción repetida de la cavidad abdominal para eliminar el líquido ascítico en esta categoría de pacientes.

El volumen de un solo paso del líquido evacuado es de aproximadamente 3,5 litros, para cada paciente se determina individualmente. El volumen total de líquido ascítico evacuado durante un período de tratamiento severo con OHS puede variar de 30 a 90 litros. La TVP es posible solo en las condiciones de los hospitales especializados de las clínicas de FIV bajo la supervisión de un escáner de ultrasonido por un médico que posee este procedimiento, debido al alto riesgo de lesión de los ovarios y al desarrollo de sangrado intraabdominal.

En términos de composición bioquímica, el fluido peritoneal es similar al plasma sanguíneo de un paciente específico y es un transudado de alto valor proteico. El color del líquido peritoneal puede variar desde ámbar amarillo hasta hemorrágico. La naturaleza hemorrágica se debe a la "sudoración" de los eritrocitos en el tercer espacio en caso de SHO grave o una mezcla de sangre. Para excluir el sangrado intraabdominal, es necesario determinar el hematocrito y los eritrocitos en el líquido peritoneal.

El rechazo de la autotransfusión del líquido ascítico se debe al alto contenido de citoquinas antiinflamatorias en su interior, cuya reintroducción en el torrente sanguíneo de la cavidad abdominal agrava el curso del SHO, lo que aumenta el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En ausencia de indicaciones para la laparocentesis, la ascitis retrocede gradualmente de forma espontánea después de alcanzar un balance negativo de sodio al restringir la ingesta de sal y / o la administración de diuréticos.

La observación dinámica de pacientes con SHO grave incluye:

  • evaluación diaria del balance de fluidos corporales,
  • Investigación diaria de indicadores de análisis clínicos de sangre, electrolitos del plasma sanguíneo, creatinina, contenido de proteínas, albúmina, actividad de las enzimas hepáticas, indicadores de coagulogramas.

El estudio del índice de protrombina, INR y APTT no proporciona información para evaluar el riesgo de complicaciones trombóticas.

Un error típico en el tratamiento de mujeres con EHH es la prolongación irrazonable de la terapia de infusión en el contexto de la ausencia de trastornos hemodinámicos y un intento de detener completamente el desarrollo de SHO como un estado iatrogénico.

MUESTRA DE TIEMPO DE INBORABILIDAD

En ausencia de embarazo: 7-14 días. En caso de embarazo - de 14 días a 2–3 meses. La discapacidad a largo plazo se debe al período de tiempo necesario para la regresión espontánea del síndrome, que dura hasta 8 a 12 semanas de gestación, y se complica durante el primer trimestre del embarazo, a menudo con fetos múltiples.

FUTURO INSTALACIONES

  • Observación dinámica durante el embarazo.
  • Control de la trombinemia según datos de coagulogramas. El propósito de la LMWH se detiene cuando se alcanzan los valores estándar del dímero D.
  • Valoración dinámica de la función hepática.

Con el inicio del embarazo - su curso complicado debido a la amenaza de terminación en el primer y segundo trimestres y el desarrollo de insuficiencia placentaria y el riesgo de parto prematuro en el tercer trimestre. No hay datos sobre la calidad de vida de las mujeres que han experimentado SHO grave y el riesgo de desarrollar cáncer en la literatura disponible.

Información general

Algunas mujeres tienen problemas con la ovulación y no pueden quedar embarazadas. A menudo esto se refleja en la incapacidad del cuerpo para formar una célula de huevo de pleno derecho. Tales casos requieren estimulación artificial de la ovulación. Cuando se estimula, el ovario se ve afectado por preparaciones especiales. Cada cuerpo reacciona de manera diferente a tales acciones. Algunas mujeres desarrollan el síndrome de hiperestimulación ovárica y, a veces, no es posible reconocer sus síntomas de inmediato, lo que complica aún más el tratamiento.

Algunas mujeres tienen problemas con la ovulación y no pueden quedar embarazadas.

El síndrome de hiperestimulación ovárica es predominantemente una condición artificial que surge en respuesta a los efectos de las hormonas que afectan la ovulación. Tales medicamentos se utilizan en el tratamiento de la infertilidad, la donación de óvulos, la inseminación artificial. En la naturaleza, hay casos de SHO en mujeres que no han usado tales medicamentos, pero esto es muy raro. Las glándulas sexuales femeninas en este estado producen hormonas esteroides excesivas. Una alta concentración de estrógeno y progesterona (de estas hormonas) afecta negativamente al endotelio.

Esta condición es peligrosa por sus complicaciones, a saber:

  • procesos infecciosos internos
  • síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA, insuficiencia respiratoria grave de los pulmones),
  • insuficiencia cardíaca, hepática o renal,
  • DIC (coagulación intravascular),

Una alta concentración de estrógeno y progesterona (estas mismas hormonas) afecta negativamente al endotelio.

  • trombosis
  • coagulopatía
  • embarazo ectópico
  • ruptura de quistes ováricos,
  • Torsión de los apéndices.

Además, en el contexto de un estado debilitado del cuerpo, el paciente puede agravar otras enfermedades crónicas. La mortalidad durante la hiperestimulación ovárica es de 1 caso por cada 45 a 50 mil pacientes. El resultado fatal con más frecuencia puede ocurrir en insuficiencia renal o cardiaca aguda, SDRA.

La hiperestimulación ovárica se desarrolla como una reacción específica a la donación de óvulos o FIV, en algunos casos, esto conduce a un aumento en la concentración de hormonas esteroides. El contenido de estrógeno y progesterona en la sangre de los pacientes es anormalmente alto. Investigación conducida, cuyo propósito es estudiar la etiología del SHO y la mejora de las tácticas médicas.

La mortalidad durante la hiperestimulación ovárica es de 1 caso por cada 45-50 mil pacientes

Definición de patología y sus estadísticas.

La enfermedad se considera actualmente como un proceso inflamatorio sistémico de la capa endotelial vascular, que es una respuesta sistémica excesiva del cuerpo. La OHSS se manifiesta por un complejo de síntomas clínicos, síndromes y parámetros de laboratorio. Se desarrolla, como norma, en respuesta a la administración secuencial de hormonas gonadotrópicas (folículo estimulante en la primera fase del ciclo menstrual y hormona coriónica humana en la dosis ovulatoria) de acuerdo con los programas clásicos de estimulación de la ovulación o estimulación de la superovulación.

Debido a la falta de una clasificación única y generalmente aceptada, la evaluación estadística es difícil y se basa principalmente en los casos de gravedad moderada y grave que se necesitan para ayudar a las mujeres en el hospital. En promedio, la frecuencia del síndrome es de 0.5-33% (con diferentes esquemas de estimulación), y la frecuencia de sus formas graves es de 0.2-10%.

Hay casos aislados de síndrome de autoestimulación de hiperestimulación en el primer trimestre del embarazo espontáneo, así como casos raros de episodios familiares recurrentes espontáneos del síndrome que no están asociados con la estimulación de la ovulación y las tecnologías reproductivas. Como se esperaba, pueden ser el resultado de mutaciones en los receptores de la hormona estimulante del folículo, lo que resulta en un aumento significativo de la sensibilidad a la gonadotropina coriónica humana.

En la mayoría de los casos, esta complicación es una consecuencia del uso de gonadotropinas en forma de inyecciones en programas de FIV, y en ocasiones resulta del uso de citrato de clomifeno.

Patogenia y factores predisponentes de la enfermedad.

El mecanismo final para el desarrollo de la patología sigue sin estar claro, pero un requisito previo para un tratamiento intensivo adecuado es tener en cuenta las características principales de la patogénesis de la enfermedad.

Fisiológico para el cuerpo femenino es la maduración y la ovulación, como regla general, de uno, con menos frecuencia al mismo tiempo, dos ovocitos que se encuentran en la etapa de preovulación. Con el ciclo menstrual asociado a la producción en la cavidad abdominal de los ovarios y el peritoneo. Su volumen, insignificante en la fase folicular, aumenta con el período de ovulación, alcanza un valor máximo después de eso y luego disminuye gradualmente en el primer día de la menstruación.

Esto se debe a los cambios cíclicos en la permeabilidad vascular del ovario durante el crecimiento del folículo dominante, la formación de este y el cuerpo lúteo. Todos los procesos están asociados con cambios en los niveles de hormonas sexuales, en particular, estradiol y progesterona, así como prostaglandinas, citoquinas, factor de crecimiento epitelial vascular, histamina y otras sustancias biológicamente activas que aumentan la permeabilidad de la pared vascular y, en consecuencia, cambian el volumen de líquido en la cavidad abdominal.

El significado del mecanismo del desarrollo del síndrome de hiperestimulación ovárica es que la superovulación artificial en los programas de tecnología de reproducción asistida es una violación consciente del principio fisiológico, que apunta a la maduración simultánea de 10-20 o más folículos para seleccionar el mejor huevo. Como resultado, se forman múltiples quistes en los ovarios y los primeros aumentan en volumen.

Se supone que la introducción de una dosis ovulatoria de gonadotropina coriónica y la formación de un gran número de folículos con la formación, respectivamente, de un aumento del volumen total de líquido intrafolicular, en el que una gran cantidad de macrófagos y citoquinas participan en las reacciones inmunes, es un factor desencadenante del desarrollo de la enfermedad.

Bajo su influencia, cantidades anormalmente altas de esteroides sexuales y sustancias biológicamente activas ingresan a la sangre. Se produce una activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona del cuerpo, que es uno de los vínculos en el desarrollo del proceso patológico. De particular importancia es la secreción excesiva por parte de los ovarios del factor de crecimiento endotelial vascular, que conduce a daños en las células endoteliales del revestimiento interno de los vasos.

Como resultado de estos mecanismos, aumenta la permeabilidad de las paredes de la red capilar de los tejidos de muchos órganos para las proteínas que transportan el agua. Existe una gravedad masiva variable de la sudoración y la redistribución de un volumen significativo de la parte líquida de la sangre del torrente sanguíneo en la cavidad de los órganos. Estos son la cavidad pleural, pericárdica, abdominal (de los vasos del omento y peritoneo). Se forman hidrotórax, hidropericardio, ascitis y, más raramente, anasarca.

La disminución en el volumen sanguíneo intravascular conduce a hipovolemia, presión arterial más baja, un aumento compensatorio en el número de contracciones del corazón, reducción del suministro de sangre renal y filtración renal reducida, balance de agua y electrolitos deteriorado y sangre ácido-base, así como coagulación sanguínea. Los coágulos sanguíneos y el aumento de la coagulación sanguínea causan coágulos y complicaciones relacionadas.

Por lo tanto, los efectos secundarios de los mecanismos del síndrome de hiperestimulación ovárica son la función alterada del corazón, el hígado y el riñón, el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria en adultos, el shock hipovolémico, el síndrome de coagulación intravascular diseminada y la formación de trombosis y tromboembolismo. Además, son posibles complicaciones menos peligrosas, como la rotura de quistes ováricos con sangrado intraabdominal, embarazo en las trompas, torsión de apéndices uterinos, exacerbación de enfermedades crónicas actuales a largo plazo.

Hay dos tipos de síndrome de hiperestimulación dependiendo del momento de su desarrollo:

El síndrome temprano rara vez comienza en el fondo de la hiperovulación directamente estimulante. Esto generalmente ocurre inmediatamente después de la punción de los folículos o durante los primeros 7 a 10 días antes de que el embrión se transfiera a la cavidad uterina. Se asocia con la introducción de una dosis ovulatoria de fármacos (principalmente gonadotropina coriónica), que tienen un efecto estimulante sobre el crecimiento y la maduración de los folículos. El desarrollo temprano de la patología es la causa de la alta frecuencia de abortos espontáneos.

El síndrome tardío se debe a un aumento significativo en el nivel de gonadotropina coriónica humana durante el período de implantación y el embarazo temprano. Si después de que el embrión ha sido transferido a la cavidad uterina, se implanta un óvulo fertilizado, en la mayoría de los casos hay un deterioro en el estado general de la mujer, que dura hasta aproximadamente 12 semanas de gestación. Cuanto antes los síntomas del síndrome, más severo es su curso.

Si el embarazo después de la hiperestimulación ovárica no ocurre, entonces (con mayor frecuencia) los síntomas de patología que han surgido desaparecen en el momento del inicio de la menstruación. Solo en casos raros, en ausencia de embarazo, los signos de OHS pueden persistir por algún tiempo o incluso aumentar.

La planificación por parte de un médico en reproducción para inducir la hiperovulación está asociada con los factores de riesgo subyacentes. Estos incluyen:

  • La edad de la mujer es menor de 36 años.
  • Casos del síndrome de hiperestimulación ovárica en el pasado.
  • Construir tipo asténico y peso corporal muy bajo (IMC inferior a 18.5).
  • La presencia de síndrome de ovario poliquístico.
  • Niveles elevados de estradiol en sangre: más de 4,000 pg / ml.
  • La concentración de hormona antimiculina más de 3.6 ng / ml.
  • El número de folículos después de la estimulación es más de 35.
  • El uso (para inducción) de gonadotropinas urinarias - Menogon, Humegon, etc.
  • Realización de la estimulación a través de los agonistas de GnRH, como la gonadotropina menopáusica humana o el citrato de clomifeno.
  • La implementación del soporte de la segunda fase del ciclo menstrual y / o la estimulación de la hiperovulación mediante preparaciones de gonadotropina coriónica como Pregnil, Ovitrel y otras.
  • Altas dosis de hormonas gonadotrópicas, aunque es dudosa la dependencia del desarrollo del estado patológico del valor de la dosis.
  • Apoyo a través de progesterona en fase lútea.
  • El desarrollo del ciclo estéril del embarazo.

Menos aún se nota el peligro de la enfermedad cuando:

  • Mujeres de menos de 36 años.
  • sobrepeso
  • Respuesta ovárica débil a la estimulación.
  • La formación de folículos maduros únicos en respuesta a la inducción de superovulación.

Cómo evitar el desarrollo de una condición patológica.

Actualmente, todavía no se ha desarrollado un enfoque unificado para prevenir el desarrollo de complicaciones. La primera y más importante condición de prevención es la determinación individual de los factores de riesgo temprano y tardío en un paciente en particular. La principal prevención del síndrome de hiperestimulación ovárica es:

  • reduciendo las dosis de hormonas gonadotrópicas, especialmente con la introducción de la dosis inicial,
  • evitar el uso de una dosis ovulatoria de gonadotropina coriónica,
  • el uso de carbegolina (Dostinex) como un potente agonista del receptor de dopamina de segundo tipo el día del uso del medicamento que desencadena la ovulación y / o después de la transferencia al útero del embrión,
  • un inicio posterior del uso de hormonas gonadotrópicas o la introducción temprana de gonadotropina coriónica humana, que ayuda a reducir el tiempo de estimulación,
  • Aspiración de los folículos disponibles.
  • Uso de progesterona en lugar de gonadotropina coriónica humana para mantener la fase lútea.

Esta patología, asociada principalmente con el desarrollo de la tecnología asistencial de reproducción, es relativamente nueva. Puede llevar a complicaciones graves que representan un peligro no solo para la salud, sino también para la vida de la mujer. Los métodos de tratamiento son principalmente sindrómicos y sintomáticos. En este sentido, su uso requiere la presencia de médicos reproductores experimentados, anestesistas y especialistas en cuidados intensivos y el desarrollo cuidadoso de los principios de las medidas preventivas.

La propagación de la patología.

Desafortunadamente, a pesar de los estudios de esta patología, no hay tendencia a reducir la incidencia de la enfermedad. Su frecuencia varía de 0.5 a 14%, dependiendo del esquema elegido para estimular el proceso de ovulación.

Aproximadamente del 0,2% al 10% del número total de casos de la enfermedad son complicaciones. Esto se debe al hecho de que en las formas leves de SHO puede no requerir tratamiento en absoluto y es autosuficiente, así como al hecho de que el cuadro clínico a menudo es borroso al principio, los pacientes buscan ayuda tarde.

Los signos de la enfermedad aparecen muy pronto, a los 2-5 días de haber tomado los medicamentos. Los síntomas se desarrollan rápidamente y la condición de una mujer puede variar de normal a grave. La mayoría de las veces, los pacientes solo prestan atención al dolor intenso y frecuente, ignorando otros signos de patología. Los síntomas característicos de la enfermedad serán:

Aproximadamente del 0,2% al 10% del número total de casos de la enfermedad son complicaciones.

  • ascitis - acumulación de líquido en la cavidad abdominal,
  • La severidad de la respiración causada por el síntoma anterior.
  • dolor abdominal bajo
  • náusea
  • vomitar
  • "Vuela" ante los ojos,
  • heces deterioradas
  • tos, especialmente al acostarse,
  • temperatura
  • dificultad para orinar
  • hinchazón de la piel de las extremidades inferiores (anasarca),
  • disminución de la cantidad de orina,
  • hipotension

La enfermedad puede ocurrir con un aumento gradual de los síntomas, y de forma aguda, repentina

Además, a menudo se observa aumento de peso. Disminuye gradualmente con el tratamiento de los principales síntomas.

Заболевание может протекать как с постепенным нарастанием симптомов, так и остро, внезапно. В последнем случае всего за несколько часов жидкость в организме перераспределяется, приводя к отекам и образованию полисерозитов.

Clasificación

El cuadro clínico de la enfermedad es bastante diverso. Con el fin de facilitar el manejo de dichos pacientes, los médicos clasifican la EHH por gravedad. Cada etapa de la enfermedad requiere un enfoque individual para el tratamiento.

La clasificación generalmente aceptada no ha sido aprobada, pero a partir de las manifestaciones clínicas y de laboratorio, se pueden rastrear cuatro patologías de gravedad:

Cada etapa de la enfermedad requiere un enfoque individual para el tratamiento.

  1. Fácil Por parte de la presión arterial y los trastornos del ritmo cardíaco no se observan. Los pacientes pueden experimentar una ligera molestia en la región hipogástrica (abdomen inferior). Durante el análisis clínico general de la sangre, el hematocrito es inferior al 40%. En la ecografía, el diámetro de los ovarios es de 8 cm.
  2. Media Los síntomas se vuelven más pronunciados. Los pacientes se quejan de náuseas, vómitos y, ocasionalmente, heces anormales. La respiración y el ritmo cardíaco aumentan. La presión arterial puede disminuir. Hay un ligero aumento de peso. En particular, la circunferencia abdominal aumenta ligeramente. Hay signos de acumulación de líquido en la cavidad abdominal. El tamaño de las glándulas genitales supera los 8 cm, hematocrito - 40-45%.
  3. Pesado Los síntomas siguen creciendo. A veces van acompañados de un sentimiento de miedo. Se desarrollan taquicardia y disnea. La presión sigue cayendo. Hay fiebre En casos severos, pueden desarrollarse anasarca, hidrotórax, hidropericardio. En la ecografía, el diámetro de los ovarios supera los 12 cm. El hematocrito es de 40 a 55%. De acuerdo con los resultados de un análisis clínico de la sangre, a menudo leucocitosis (más de 15 x 109 / l). La cantidad de orina diaria se reduce significativamente.
  4. Critico Persisten las quejas de los pacientes. La cantidad de líquido en las cavidades aumenta. Se produce la ascitis. Existe el riesgo de desarrollar SDRA, tromboembolismo o insuficiencia renal. El análisis de sangre muestra leucocitosis (25 x 109 / l), hematocrito: 55% y más. La orina no puede entrar en la vejiga.

La hiperestimulación ovárica se determina mediante anamnesis, estudios instrumentales y de laboratorio.

La falta de un sistema de clasificación unificado también dificulta la recopilación de estadísticas sobre la enfermedad. Debido al hecho de que en este momento no hay criterios generalmente aceptados, grados leves de patología, cuando el paciente no requiere observación en el hospital o el diagnóstico no está confirmado, simplemente se pierde de vista. Todos los datos se obtienen para el estudio de la patología principalmente de pacientes con estadio moderado o grave de SHO.

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