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Manual Ecologista

Hasta la fecha, los médicos no han podido establecer la causa exacta que afecta el desarrollo del cáncer en el cuerpo humano. Sin embargo, todavía era posible identificar algunas condiciones previas que contribuyen al desarrollo de procesos patológicos tan peligrosos. Hay una gran cantidad de cánceres que atacan el cuerpo humano, y los tumores dependientes de estrógeno no son una excepción.

En este artículo analizaremos las principales causas del desarrollo de tales dolencias, así como también aprenderemos cómo diagnosticarlas y cómo tratarlas adecuadamente. También es muy importante que se familiarice con las consecuencias que pueden aparecer en el fondo de los tumores dependientes de estrógeno. Lea esta información detenidamente para protegerse y armarse lo más posible.

Causas de patología del útero y mama.

No hay razones exactas por las que surjan tumores del útero y de las glándulas mamarias dependientes de estrógenos. Los científicos se inclinan a creer que tales patologías se producen con la producción excesiva de hormonas femeninas de estrógeno.

Sin embargo, hay otros factores que pueden desencadenar el desarrollo de los fibromas uterinos:

  • Alteración del equilibrio hormonal. Esto debería incluir no solo el trabajo incorrecto de las hormonas sexuales femeninas, sino también la actividad de la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales.
  • El estado emocional de la mujer. El estrés frecuente causa el desarrollo de tumores dependientes de estrógenos. Los fibromas uterinos también pueden atacar a las mujeres que son propensas a la obesidad. Después de todo, un trastorno metabólico conlleva alteraciones hormonales generales en el cuerpo.
  • La herencia Juega un papel importante en un proceso tan peligroso. Los representantes del sexo débil que tenían familiares en la familia con mioma tendrán más probabilidades de desarrollar una patología de este tipo.
  • Un aborto o la incapacidad de una mujer para tener un bebé y amamantarlo.
  • La presencia de diversos procesos inflamatorios en los órganos genitales femeninos.
  • Lesión en el pecho.
  • Usar ropa interior incómoda y ajustada.
  • Procesos crónicos que ocurren en las glándulas mamarias.

Todas estas causas contribuyen a la aparición de tumores dependientes de estrógenos en las mujeres. Qué es, se recomienda conocer a cada mujer para mantenerse saludable durante muchos años.

Síntomas de un tumor en el tórax.

En presencia de un tumor dependiente de hormonas, la mujer suele sufrir una menstruación muy dolorosa. Sin embargo, esto no es todos los síntomas de la patología. Cuando se palpa el tórax, se pueden encontrar sellos que varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta varios centímetros. A veces, en la glándula se puede sentir una pequeña compactación, a veces varias a la vez. Al mismo tiempo, al presionarlos, el paciente no sentirá dolor, por lo que no siempre será posible identificar en el hogar una patología potencialmente mortal.

Signos de los fibromas uterinos

Los tumores dependientes de estrógeno son crecimientos benignos que pueden llegar a ser malignos. Por lo tanto, cada mujer debe vigilar cuidadosamente su propia salud.

El hecho de que en el útero aparecieran fibromas, puede indicar signos tales como:

  1. Menstruación prolongada y dolorosa, acompañada de sangrado excesivo. Mientras que el sangrado y el dolor también pueden ocurrir en la mitad del ciclo. Puede dañar no solo la parte inferior del abdomen, sino también la espalda y las piernas. A veces se siente malestar durante el coito.
  2. Si los fibromas comienzan a aumentar rápidamente de tamaño, esto puede llevar a una micción frecuente, ya que las células patógenas se han vuelto tan fuertes que han comenzado a apretar la vejiga. A veces, la educación también conduce al desarrollo del estreñimiento, especialmente si se expande hacia el recto. Por lo tanto, el tumor comienza a exprimir el cuerpo y esto causa dificultades al ir al baño.
  3. También pueden desarrollarse otros síntomas. Los pacientes pueden comenzar a dañar todos los órganos en presencia de tumores dependientes de estrógenos. La lista de tales enfermedades no es muy grande. En la mayoría de los casos, estos incluyen la patología del útero y las glándulas mamarias.

Examen diagnostico de senos

Si nota incluso los más leves cambios en sus glándulas mamarias, vaya inmediatamente al hospital. Lo primero que hará el médico es realizar una inspección visual, así como también examinar la mama para detectar la presencia de tumores. De hecho, con los diagnósticos táctiles es muy difícil distinguir el mioma de cualquier otro tumor. Por lo tanto, se deberán realizar otros tipos de encuestas, tales como:

  • Mamografia Muy a menudo, este procedimiento se asigna a mujeres maduras.
  • Examen de ultrasonido, Permitiendo determinar el flujo sanguíneo en los nodos resultantes.
  • Biopsia Al realizar este estudio, el médico tomará un pequeño trozo de tejido deformado y lo enviará para un examen histológico. Solo después de recibir los resultados será posible determinar con precisión el tipo de enfermedad y prescribir el tratamiento más adecuado.

Características del diagnóstico de los fibromas uterinos.

¿Qué son los tumores dependientes de estrógenos, ya hemos considerado. Ahora es necesario entender cómo distinguir una patología de este tipo de cualquier otra. En primer lugar, tendrá que acudir a una consulta y un examen por parte de un ginecólogo, y luego el médico lo derivará para un diagnóstico posterior.

Después del examen inicial, el ginecólogo refiere al paciente a una ecografía, que se realiza mediante dos métodos. Es muy importante analizar el estado de la cavidad abdominal. Además, se inserta un dispositivo especial en la vagina, que permite determinar la patología de la cavidad interna.

Otro método de diagnóstico es la histeroscopia. En este caso, se introducirá un dispositivo especial en el útero, a través del cual se puede ver todo lo que sucede dentro del órgano.

Tratamiento conservador

Los tumores de mama y útero dependientes de estrógenos a menudo se tratan con la ayuda de una terapia conservadora. En este caso, los médicos prescriben preparaciones hormonales a sus pacientes que reducen la producción de la hormona estrógeno por parte del cuerpo femenino. Tales drogas pueden causar una condición muy similar a la menopausia. En este caso, el paciente detiene una hemorragia significativa y el fibroide en sí disminuye gradualmente de tamaño. Después del cese del uso de este medicamento, el ciclo menstrual en el sexo más débil generalmente se restaura.

También es muy importante tomar medicamentos que detengan el crecimiento de los fibromas. Cada mujer debe acudir a la institución médica una vez cada pocos meses para realizarse las pruebas apropiadas.

Intervención operativa

La lista de tumores dependientes de estrógeno en las mujeres no es tan extensa, pero incluye enfermedades muy peligrosas que, si se ignoran, pueden convertirse en tumores malignos. Muy a menudo, los médicos recomiendan a sus pacientes extirpar el mioma con cirugía. Por lo tanto, el riesgo de que la enfermedad ocurra una vez más será mínimo.

En la mayoría de los casos, los tumores dependientes de estrógeno se eliminan en esos casos si existe una sospecha de desarrollo de tumores malignos. Algunas veces es tejido dañado, y algunas veces el seno o el útero se extirpan por completo. Según los médicos, si la paciente ha descubierto un mioma mamario, muy a menudo luego aprenderá acerca de la patología desarrollada en los órganos genitales femeninos.

¿En qué órganos pueden aparecer tumores dependientes de hormonas?

Por lo tanto, el nombramiento de la terapia hormonal como mujer asegura contra la recurrencia del cáncer.

Para algunos pacientes con cáncer de mama con hormonas positivas, la terapia hormonal desempeña el mismo papel importante que otros tratamientos. De hecho, la terapia hormonal puede ser incluso más efectiva que la quimioterapia. Dependiendo de la situación específica, la terapia hormonal puede prescribirse sola o en combinación con quimioterapia.

El efecto de varios métodos de terapia hormonal está dirigido a lograr el mismo objetivo: reducir el efecto del estrógeno en un cáncer.

El mecanismo de la terapia hormonal está dirigido, por lo tanto, a bloquear el efecto del estrógeno en el tumor.

La terapia hormonal puede estar dirigida a bloquear los receptores de estrógeno, su destrucción o reducir el contenido de estrógeno en la sangre.

Cada uno de estos métodos tiene sus propias ventajas y desventajas.

¿Cuál es el papel de las hormonas en el tratamiento del cáncer de mama?

Los receptores hormonales en la superficie de una célula cancerosa son similares a sus oídos o antenas, que capturan señales en forma de moléculas hormonales. Los estrógenos, que se conectan con estos receptores, indican que las células tumorales crecen y se multiplican.

Después de extirpar el tumor, se examina para detectar la detección de receptores hormonales.

Si estos receptores se detectan en la superficie de las células cancerosas, existe la posibilidad de que la terapia hormonal sea efectiva. Y cuanto mayor sea el número de receptores, más efectiva será la terapia hormonal. Si se nota una gran cantidad de receptores de estrógeno y progesterona, la efectividad de la terapia hormonal será mucho más efectiva.

Otro nombre para la terapia hormonal es la terapia antiestrogénica. Esto se debe al hecho de que el objetivo principal de la terapia hormonal es suprimir los efectos del estrógeno en la célula cancerosa.

¿Con qué frecuencia hay receptores hormonales en la superficie de las células de cáncer de mama?

  • Alrededor del 75% de todos los cánceres de mama son hormonales positivos en términos de receptores de estrógeno (Erts positivos).
  • Alrededor del 65% de estos tumores con hormonas positivas tienen receptores de progesterona en la superficie (Pr-positivo).
  • Alrededor del 25% de todos los cánceres de mama son hormonales negativos, tanto en términos de estrógeno como de progesterona, o con un estado hormonal desconocido.
  • Alrededor del 10% de todos los cánceres de mama son hormonales positivos en términos de receptores de estrógeno y negativos en términos de receptores de progesterona.
  • Alrededor del 5% de todos los cánceres de mama son hormonales negativos en términos de receptores de estrógeno y positivos en términos de receptores de progesterona.

En este contexto, "positivo" significa que hay un número significativo de receptores en la superficie celular, y "negativo" significa que el número de estos receptores no es tan significativo.

En algunos casos, el laboratorio puede dar una respuesta tal como "se desconoce el estado hormonal del tumor".

Esto puede significar uno de los siguientes:

  • La prueba de estado hormonal no se realizó,
  • La muestra de tumor obtenida por el laboratorio fue muy pequeña para dar un resultado preciso,
  • Se han encontrado pocos receptores de estrógeno y progesterona.

En tales casos, cuando los receptores hormonales no se detectan o no se pueden contar, y el laboratorio da la respuesta "estado hormonal desconocido", el tumor se denomina hormona negativa.

¿Cómo funcionan las hormonas?

El estrógeno y la progesterona, las hormonas sexuales femeninas, están en la sangre y circulan por todo el cuerpo, afectando tanto a las células sanas como a las células tumorales.

En este caso, la hormona afecta ciertos órganos y tejidos con la ayuda de receptores. Los receptores son compuestos de alto peso molecular. Están en la superficie de la celda, ya sea dentro o fuera. Su acción puede compararse con los interruptores de ciertas funciones celulares. las moléculas de hormonas actúan sobre estos receptores al conectarse con ellos, como una llave que ingresa a un ojo de cerradura. Por lo tanto, para cada hormona tiene sus propios receptores en la superficie de aquellas células en las que esta hormona debería tener un efecto.

Es decir, por ejemplo, la hormona progesterona no tendrá ningún efecto sobre las células donde no hay receptores de la misma, pero hay, por ejemplo, receptores de estrógeno.

Como se vio anteriormente, la mayoría (75%) de los cánceres de mama dependen de las hormonas, es decir, el estrógeno y la progesterona tienen un efecto estimulante sobre estos tumores. Sin estas hormonas, tales tumores no pueden crecer. Disminuyen de tamaño y mueren gradualmente.

El estrógeno y la progesterona también juegan un papel importante en la formación de ciertos tipos de cáncer de mama:

  • El estrógeno es un factor muy importante para las células con receptores de estrógeno en muchos tejidos del cuerpo y en algunos tumores de mama.
  • La progesterona también puede ser un factor que contribuye al cáncer.

En los casos en que las células cancerosas tienen pocos receptores de estrógeno en su superficie (como ya dijimos, estos son tumores con hormonas negativas), la terapia hormonal no produce ningún efecto.

Sin embargo, si los receptores de progesterona están presentes en las células tumorales, la terapia hormonal en este caso puede ser efectiva. Se debe enfatizar que en el caso de que las células cancerosas posean receptores de progesterona, pero no posean receptores de estrógeno, la probabilidad de que la terapia hormonal sea efectiva es del 10%.

¿Cuál es el efecto de la terapia hormonal en su caso?

Si, en los estudios de una biopsia de un tumor o una muestra tomada después de la cirugía, se revela que el tumor depende de las hormonas, es muy posible que el efecto de la terapia hormonal sea muy bueno:

  • Si hay receptores de estrógeno y progesterona en las células cancerosas, la efectividad de la terapia hormonal será del 70%.
  • Si solo hay un tipo de receptor en la superficie de las células cancerosas (es decir, Erts + / Pr- o Erts- / Pr +), la probabilidad de la efectividad de la terapia hormonal es del 33%.
  • Cuando se desconoce el estado hormonal del tumor, la probabilidad de la efectividad de la terapia hormonal es solo del 10%.

El estrógeno juega un papel importante en el cuerpo de una mujer.

Además de regular el ciclo menstrual e influir en el desarrollo de las características sexuales secundarias, también afecta la estructura del tejido óseo. Pero, sin embargo, la posibilidad de curar el cáncer de mama es más importante que el tejido óseo.

Cabe señalar que algunos estudios que se realizaron en mujeres mayores con alta densidad ósea han encontrado un alto riesgo de desarrollar cáncer de mama. Esto llevó al hecho de que entre los pacientes parecía que la opinión es más gruesa y más fuerte que el hueso, mayor es el riesgo de cáncer de mama.

El nivel relativamente alto de estrógeno en el cuerpo tiene los tres efectos: aumenta la densidad ósea, los hace fuertes y aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama.

Tumores dependientes de hormonas

Sistema nervioso y desarrollo tumoral.

1. En perros con neurosis experimental, el porcentaje de tumores espontáneos es significativamente mayor.

Son más fáciles de provocar carcinogénesis química. La introducción de depresores del SNC en animales de experimentación lo hace más fácil y los estimulantes dificultan la transfusión e inducción de un tumor. Es mucho más fácil volver a inyectar e inducir tumores en animales con un tipo de RNB débil que en animales con una RNB móvil fuerte.

La localización de los focos tumorales se puede determinar por una violación de la inervación del órgano: los nódulos tumorales se desarrollan después de la introducción de células tumorales en la sangre del conejo contra el fondo de la denervación del bazo - en el bazo, después de la denervación renal - en el riñón, después de la denervación del estómago - en el estómago.

3. Las situaciones de estrés crónico, la depresión prolongada son factores que aumentan el riesgo de desarrollar cáncer, en igualdad de condiciones.

4. El tumor en desarrollo también influye en el estado neurológico del organismo: primero, el paciente está dominado por la excitación, luego, en la etapa final de la enfermedad, aumenta la opresión.

Sistema endocrino y desarrollo tumoral.

Según el grado de participación: tumores desarmonales, en cuyo origen el papel crucial está representado por la alteración del fondo hormonal del cuerpo, y tumores de origen no endocrino, en la aparición y desarrollo de los cuales los trastornos del contexto hormonal del organismo juegan un papel adicional.

Desarmonal: tumores de mama, útero, próstata. El papel principal en el desarrollo de tumores de la glándula mamaria, el útero pertenece a la hiperestrogenización del organismo. La base del efecto carcinogénico de los estrógenos es su capacidad fisiológica para estimular el proceso de proliferación en estos órganos.

El mismo efecto tiene la hormona estimulante del folículo de la glándula pituitaria. No solo estimula el proceso de producción de estrógeno, sino que también activa los procesos de proliferación en el útero y los senos.

Qi-Klim o Tsimitsifuga?

La administración de hormonas tiroideas a pacientes con cáncer en el período postoperatorio contribuye a un resultado más favorable del tratamiento. Тиреоидные гормоны, как и эстрогены, усиливают клеточную пролифера­цию, однако они, в отличие от последних, способствуют дифференцировке клеток и повышают неспецифическую резистентность организма, его защитные силы.

La estimulación prolongada de la proliferación celular, que se desarrolla sobre la base de la retroalimentación en una u otra glándula endocrina con una disminución en su función, a veces contribuye al desarrollo del crecimiento tumoral en las glándulas endocrinas, tanto en la glándula periférica hiperplásica como en la glándula pituitaria.

4. Para los tumores de las glándulas endocrinas, tanto la opresión como la activación del proceso de producción de hormonas, así como la síntesis ectópica, son posibles.

Por ejemplo, un tumor canceroso de la glándula tiroides a menudo sintetiza la hormona adrenocorticotrópica de la glándula pituitaria (ACTH), el epitelioma coriónico - hormona tirotrópica y la hormona antidiurética de la glándula pituitaria (TSH y ADH).

Los tumores originados en el aparato del islote del páncreas, pueden sintetizar hasta 7 hormonas diferentes. Este tipo de fenómeno se llama sindrome parano-endocrino (Una de las variedades del síndrome paraneoplásico).

Tratamiento de tumores benignos dependientes de hormonas.

Métodos hipotalámicos-hipofisarios (normalización de la relación estrógeno-progesterona): galvanización endonasal, electroforesis de yodo y zinc, galvanización del área cérvico-facial, electroestimulación del cuello uterino.

Métodos regenerativos reparadores: terapia con láser infrarrojo, radón, baños de sulfuro de hidrógeno, baños de yodo-bromo.
En la patogenia de los tumores benignos dependientes de hormonas del sistema reproductor y los procesos hiperplásicos en el endometrio, una violación de la proporción de estrógeno-progesterona juega un papel importante.

El uso de factores físicos terapéuticos en estas enfermedades requiere un estado de alerta oncológico constante. Con los tumores del sistema reproductivo benignos dependientes de hormonas (mioma uterino, endometriosis genital y mastopatía), solo se pueden utilizar factores físicos si no hay sospecha de una degeneración maligna del tumor y solo en los casos en que no requiera tratamiento quirúrgico.
Para eliminar las enfermedades ginecológicas y estrogénicas localizadas cerca de los órganos genitales que acompañan a estos tumores, solo se pueden usar factores físicos que no creen hiperemia significativa en los órganos pélvicos con dificultad para el flujo de sangre y no aumentan la violación original de la proporción de estrógeno-progesterona.

Los factores físicos que contribuyen a la eliminación de la violación original de la relación estrógeno-progesterona se pueden usar de manera efectiva para prevenir la progresión de tumores benignos dependientes de hormonas.

Para este propósito, en el caso de mioma uterino, que se produjo en el fondo de trastornos endocrinos prolongados, se utilizan baños de yodo-bromo o galvanización endonasal seguida de cursos de electroestimulación cervical. En el mioma uterino, cuya aparición fue precedida por enfermedades inflamatorias crónicas de los órganos genitales e intervenciones intrauterinas, se prescriben baños de radón (no menos de 40 nKi / l) o electroforesis de yodo, yodo y zinc.

Para prevenir el crecimiento de heterotopías endometrioides, es recomendable utilizar baños de radón o electroforesis de yodo y zinc. Para prevenir la progresión de la mastopatía pueden darse baños de yodo-bromo o electroforesis de yodo.

En los últimos años, se han utilizado factores físicos en el tratamiento complejo de tumores benignos dependientes de hormonas. Se ha comprobado experimental y clínicamente que el uso de la electroforesis de zinc aumenta la efectividad del tratamiento no quirúrgico de los fibromas uterinos en los casos en que el tumor se ha desarrollado en mujeres de 35 a 50 años, los ganglios se ubican por vía intramuscular o subperitoneal en una base amplia, el tamaño del órgano no supera su tamaño a las 15 semanas de embarazo.

La hidroterapia y la balneoterapia se usan con éxito para tratar los fibromas uterinos con baños de perlas (trastornos vegetativos, hipoxia crónica causada por anemia por deficiencia de hierro), radón (endometritis crónica y sulpingoforitis que dura hasta 5 años), borato de yodo (procesos inflamatorios que duran más de 5 años). La eficacia clínica del tratamiento de la endometriosis aumenta cuando se incluye la electroforesis de yodo en el complejo terapéutico, y cuando el proceso se localiza en el área retrocervical, se utiliza la electroforesis de yodo y amidopirina o zinc.

Dado que el tratamiento quirúrgico de los tumores benignos dependientes de hormonas del sistema reproductivo no elimina los trastornos endocrinos de fondo, después de las intervenciones quirúrgicas apropiadas, la rehabilitación de los pacientes, dirigida, en particular, a normalizar la relación estrógeno-progesterona, es necesaria.

Después de la miomectomía conservadora, la amputación supravaginal o la extirpación del útero miomatoso, la rehabilitación se realiza utilizando los mismos factores físicos que se usan para prevenir el crecimiento de los miomas.

La rehabilitación por factores físicos de los pacientes operados por endometriosis se lleva a cabo en dos etapas.
Primero, se aplica la electroforesis de yodo y zinc por corrientes moduladas o fluctuantes sinusoidales, seguido de la exposición a ultrasonidos en modo pulsado. En la segunda etapa, la fisioterapia se lleva a cabo de acuerdo con la localización de la heterotopia endometrioide.

En caso de localización de la endometriosis en la región retrocervical, se realiza la galvanización del área facial del cuello, seguida de la galvanización endonasal. Esto normaliza el tono de los mecanismos reguladores centrales y el estado funcional de los efectos periféricos.

En la endometriosis de los ovarios, la galvanización endonasal corrige las proporciones alteradas de las hormonas gonadotrópicas hipofisarias. Rehabilitación de pacientes operados por endometriosis del cuerpo del útero (adenomiosis), realizada por galvanización del área del cuello y la cara, seguida de estimulación eléctrica del cuello uterino. Mejora la secreción basal y cíclica de la hormona luteinizante.
En caso de adenomatosis y poliposis endometrial, el tratamiento con factores físicos de enfermedades ginecológicas concomitantes está contraindicado.

Estos procesos son una contraindicación para la derivación de pacientes al tratamiento de sanatorium-resort. Las enfermedades ginecológicas y extragenitales en mujeres que han tenido previamente un proceso hiperplásico benigno en el endometrio se tratan con factores físicos solo si se cumplen todas las condiciones necesarias para la fisioterapia en tumores benignos dependientes de hormonas del sistema reproductivo, incluida la determinación de la función hormonal inicial de los ovarios.

PROGESTERO Y CANCER

Durante mucho tiempo, el hecho de que la progesterona sea un carcinógeno, es decir, puede causar tumores, no fue tenido en cuenta adecuadamente por los médicos y quienes recomendaron el uso de la progesterona o usaron esta hormona para varios propósitos. Y solo hace unos cinco años, la progesterona se llamaba oficialmente carcinógeno, es decir, se incluyó en el grupo de medicamentos que pueden causar cáncer en las clasificaciones farmacéuticas de varios países.

El factor tisular (FT) es una proteína que inicia los procesos de coagulación y la metástasis de muchos tipos de tumores malignos.

La progesterona, que actúa sobre los receptores de insulina, aumenta el transporte de azúcar (glucosa) a las células cancerosas, proporcionándoles energía adicional. De hecho, las células cancerosas son "vampiros de energía". La energía adicional es la angiogénesis (crecimiento vascular) y la metástasis (la diseminación del tumor). El factor tisular promueve el crecimiento de las células cancerosas y su resistencia a la supervivencia.

No todos los fabricantes de progesterona en las anotaciones al fármaco describen de manera veraz los posibles efectos secundarios y los aspectos negativos del uso de esta hormona, aunque son muy conscientes de los resultados de los estudios de progesterona en modelos animales y voluntarios.

Pero hay quienes no ocultan esta información. Por ejemplo, en la información sobre los productos de Sigma-Aldrich Corporation, uno de los fabricantes de progesterona más grandes del mundo, que tiene oficinas en 40 países alrededor del mundo, la descripción de las propiedades bioquímicas y fisiológicas de la progesterona indica que la hormona "provoca la maduración y la actividad secretora del endometrio del útero, inhibe la ovulación.

La progesterona está involucrada en la etiología (aparición) del cáncer de mama ".

Cabe señalar que la palabra "maduración" no es idéntica a la palabra "crecimiento". La progesterona inhibe el crecimiento del endometrio, como ya se mencionó en otras secciones y capítulos, pero contribuye a la maduración (que alcanza el grado de madurez) del revestimiento interno del útero.

La OMS, en su monografía sobre estudios de riesgo carcinogénico en humanos junto con la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC), afirmó en 1999 que ambas hormonas, el estrógeno y la progesterona, se consideran carcinógenas para los humanos, no sin razón.

Esta declaración está respaldada por el Programa Nacional de Toxicología (EE. UU.) En un informe sobre carcinógenos en 2005.

Los estrógenos y la progesterona, incluidas las formas sintéticas, lo más probable es que no sean genotóxicos o mutagénicos, es decir, no causen mutaciones en los genes, aunque este hecho se discute.

Sin embargo, se encontró que afectan significativamente la división (proliferación) de las células mamarias, acelerando esta división. Las células normales y genéticamente alteradas también pueden reaccionar de manera diferente a las hormonas, especialmente las exógenas.

Las primeras publicaciones de que la progesterona es un carcinógeno se tuvieron en cuenta en 1982 de acuerdo con los resultados de experimentos con animales.

La administración subcutánea de progesterona a ratones condujo a la aparición de cáncer de mama no solo en grandes cantidades, sino también en la edad más temprana de los ratones. El uso a largo plazo de la progesterona condujo al desarrollo de cáncer de ovario granular y sarcoma del estroma endometrial en ratones hembra (datos de 1979).

El uso de progesterona en ratones hembras recién nacidas causa neoplasias malignas de la vagina, el cuello uterino y otros órganos reproductivos.

En perros después de la administración subcutánea prolongada de progesterona, se observó con mayor frecuencia hiperplasia endometrial, bultos en los senos y fibroadenomas (1982). En combinación con otros carcinógenos, la progesterona causa el mismo efecto, es decir, las mismas neoplasias de las glándulas mamarias y los órganos genitales internos, pero aparecen antes.

Lee recomendó usar una crema con progesterona para prevenir el parto prematuro, para tratar la menopausia, así como para prevenir el cáncer de mama aplicando la crema directamente sobre la mama, que fue el error más grave y peligroso del médico.

Ellen Grant fue una de las pioneras del Reino Unido en la anticoncepción hormonal desde la década de 1960, lo que le permitió presenciar el desarrollo de la anticoncepción hormonal y los efectos de las hormonas en el cuerpo femenino.

Durante 40 años, este médico investigador, ginecólogo y especialista en nutrición por profesión, participó activamente en el movimiento contra el abuso de las hormonas sexuales, apoyó la medicina ambiental y ambiental, promovió un estilo de vida saludable y una dieta equilibrada y equilibrada. Ella también se convirtió en la primera oponente pública del Dr. Lee y sus publicaciones, tratando de advertir sobre los peligros del abuso de drogas hormonales, incluida la progesterona.

Gary Owen de Chile y Jan Brozens del Reino Unido encontraron un aumento de casi 18 veces en el factor específico del tejido (TF) que promueve el crecimiento de células malignas, después de solo 6 horas de tratamiento con progesterona. Este factor también aumenta la producción de mediadores de crecimiento vascular (factor de crecimiento endotelial vascular) que están involucrados en el desarrollo del cáncer.

Tratamiento de tumores dependientes de hormonas.

TF puede conectarse con el factor de coagulabilidad de la sangre VII, que está involucrado en la muerte celular, por lo tanto, las células cancerosas aumentan el nivel de "supervivencia".

En este libro, ya se mencionó que la progesterona mejora la "supervivencia" del endometrio, que se observa durante el embarazo, y la protege de la necrotización (muerte) y el rechazo.

Tanto la progesterona como las progestinas aumentan la señalización del factor de crecimiento epidérmico (EGF), que también aumenta la resistencia de las células cancerosas a las defensas del cuerpo.

Los estudios sobre los efectos del estradiol, la progesterona y las progestinas en diferentes líneas de células de cáncer de mama (con receptores de estrógeno y progesterona) han demostrado que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEFR) aumenta bajo la influencia de la progesterona y la progestina, pero no cambia después de la exposición al estradiol.

Desde el inicio de la progesterona hasta 2005, esta hormona no estaba en la lista de carcinógenos, aunque desde 1999 comenzaron a aparecer resultados de investigación, en su mayoría epidemiológicos, que han estudiado la prevalencia de varios cánceres femeninos y su conexión con el uso de progesterona y progestágenos.

La mayoría de los estudios se han centrado en los anticonceptivos hormonales que contienen solo progestina y la terapia de reemplazo hormonal, que consiste en una combinación de estrógeno y progesterona. La TRH se utilizó en mujeres en la menopausia.

Los estudios sobre la efectividad de la progesterona en el tratamiento de otras enfermedades femeninas solo tuvieron en cuenta los efectos secundarios a corto plazo y no consideraron la aparición de tumores después de un período de tiempo más largo (10-20 años, que generalmente se requiere para el crecimiento de una célula cancerosa hasta el tamaño de un tumor, que puede detectarse mediante métodos de diagnóstico).

Los primeros estudios clínicos que tuvieron en cuenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama y endometrio mientras tomaban o después de tomar anticonceptivos de progestágeno solo incluyeron una población de mujeres mayoritariamente jóvenes, por lo que se cuestionó la relación entre las progestinas y el cáncer de mama y endometrial.

Desde la década de 1990, comenzaron a aparecer publicaciones sobre la inseguridad de la progesterona, especialmente en relación con la posibilidad de desarrollar cáncer, pero tanto el público como los médicos las han ignorado.

Estas publicaciones cubrieron los resultados de los estudios realizados en diferentes partes del mundo, incluyendo los Estados Unidos, donde comenzó la publicidad del uso de progesterona, especialmente por mujeres en la premenopausia y la menopausia.

En 1993, investigadores de la Universidad del Sur de California describieron en detalle la relación entre la aparición del cáncer de mama y el uso de una combinación de estrógeno y progesterona para la terapia de reemplazo hormonal en mujeres en el período premenopáusico.

Durante este período, las mujeres aún experimentan la producción cíclica de sus propias hormonas, mientras que en la posmenopausia, los niveles hormonales disminuyen significativamente (en 2/3 de estrógenos y casi a cero progesterona) y no se observan saltos hormonales.

Por lo tanto, las mujeres en el período premenopáusico tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer que en las mujeres menopáusicas.

Pero después de 2002, comenzaron a aparecer pruebas que indicaban el riesgo de desarrollar cáncer de mama con el uso prolongado de anticonceptivos de progestágeno solo en mujeres mayores de 40 años.

Los datos recientes de estudios clínicos confirman que una combinación de estrógeno y progesterona, que se usa para la anticoncepción o como terapia de reemplazo hormonal, aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama, cérvix y hígado.

El riesgo de cáncer de endometrio con progesterona se reduce. Con respecto al efecto de las progestinas en el cáncer de endometrio, los datos son controvertidos. También hay cada vez más pruebas de que puede haber una conexión entre el cáncer de colon (adenocarcinoma) y un progestrón.

El estrógeno también se considera un carcinógeno durante muchos años.

En combinación con la progesterona, no es fácil distinguir entre los efectos cancerígenos de las dos hormonas. Pero se ha demostrado que la terapia de reemplazo hormonal, cuando se usa una combinación de estrógeno y progesterona (y progestinas), aumenta el riesgo de desarrollar cáncer en mujeres posmenopáusicas.

Durante muchos años, se creyó erróneamente que el mayor riesgo de cáncer de mama se asocia con un alto nivel de estradiol, sus saltos bruscos en el período premenopáusico y la progesterona se consideraba un fármaco antiestrogénico, por lo que se recomendó para la "neutralización" de la acción del estrógeno.

Esta falsa creencia es común entre muchos médicos hasta ahora.

Fecha de adición: 2015-10-11 | Vistas: 2133 | Infracción de derechos de autor

Medidas preventivas

Por supuesto, cualquier enfermedad es mucho más fácil de prevenir que curar. Es muy importante tratar de evitar los factores que pueden conducir a la aparición de tumores malignos. ¿Qué aconsejan los médicos a sus pacientes para prevenir:

  • para proteger sus senos y evitar que se lesionen, y no usar ropa interior demasiado babosa e incómoda,
  • tratar oportunamente cualquier enfermedad asociada con la actividad del sistema hormonal,
  • Prevenir el desarrollo de procesos inflamatorios en los genitales. Para hacer esto, se recomienda usar ropa de cama natural y cálida, así como tener relaciones sexuales solo con una pareja comprobada.

  • Y, por supuesto, no te olvides del estilo de vida correcto. Es necesario practicar deporte, comer bien. Es necesario erradicar todo tipo de malos hábitos. Los médicos recomiendan encarecidamente deshacerse de una condición estresante, ya que una gran cantidad de estrés puede conducir al cáncer,
  • желательно отказаться от гормональных контрацептивов. Все гормональные таблетки нужно принимать только при наличии острой необходимости, по рекомендации вашего лечащего врача.

Эстрогенозависимые опухоли могут принести женщине очень много хлопот. Поэтому представительнице прекрасного пола следует начать заниматься своим здоровьем прямо сегодня. Берегите себя, и тогда ваше тело начнет заботиться о вас!

Contraindicaciones a la cita de estrógenos.

  • Trazo
  • Infarto de miocardio sufrido recientemente.
  • Cancer de mama
  • Cáncer uterino
  • Otros tumores dependientes de estrógenos
  • Enfermedades agudas del hígado, páncreas y vesícula biliar.
  • Insuficiencia hepática crónica
  • Historia de la enfermedad tromboembólica.
  • Etiología sangrienta oscura del tracto genital

  • Fumando
  • Mastopatía
  • Deficiencia familiar de lipoproteínas lipasa.
  • La agravación de la hipertensión arterial en el fondo de la ingesta de estrógenos
  • Pancreatitis crónica
  • Porfirias hepáticas
  • Hiperplasia endometrial
  • Mioma uterino
  • Endometriosis
  • Migraña
  • Tromboflebitis

Contraindicaciones relativas: antecedentes de tromboflebitis, cáncer de mama y otros tumores dependientes de estrógenos en familiares. Para reducir los sofocos, a estas mujeres se les prescriben clonidina o alcaloides ergot. Para la prevención de la osteoporosis, una dieta alta en calcio es necesaria, aunque no es tan efectiva como el estrógeno. Para reducir el riesgo de enfermedad arterial coronaria, se necesita el ejercicio y la restricción de grasa y colesterol en los alimentos.

Los moduladores del receptor de estrógeno en algunos tejidos actúan como antagonistas del estrógeno, mientras que otros tienen un efecto estrogénico débil. A disposición de los médicos hay dos medicamentos de este grupo: el tamoxifeno y el raloxifeno, tienen un efecto protector sobre el tejido óseo y los vasos coronarios y, al mismo tiempo, inhiben la proliferación de células mamarias bajo la acción de los estrógenos. Estas drogas pueden agravar los sofocos.

Es posible que con el tiempo, sea posible mejorar las preparaciones de este grupo para que ejerzan un efecto estrogénico exactamente donde más se necesita, sin ningún efecto secundario. Pero hasta ahora solo eliminan parcialmente las manifestaciones de hipoestrogenismo. Los difosfonatos (por ejemplo, alendronato de sodio) reducen el riesgo de osteoporosis, pero, a diferencia de los estrógenos, no protegen contra las enfermedades cardiovasculares y no mejoran el bienestar de la mujer.

Ed. prof. J. Nobel

«Contraindicaciones para la terapia de reemplazo hormonal."- un artículo de la sección de la menopausia

Mioma uterino

Una de las neoplasias dependientes de estrógeno son los fibromas uterinos. Muchos expertos lo consideran un tumor benigno, que después de un cierto período de tiempo se convierte en maligno, por lo que están seguros de que se debe extirpar y también del útero. Una excepción es el caso cuando el paciente con mioma no está dando a luz. Este hecho nos permite limitarnos solo a la extracción de los nódulos de mioma. Es cierto que con este enfoque, la mujer está expuesta a una alta probabilidad de reanudar la formación de fibromas, especialmente después de dar a luz. En la mayoría de estos casos, la operación debe repetirse.

Por lo tanto, durante los años noventa, los científicos realizaron una gran cantidad de investigaciones sobre esta enfermedad y concluyeron que es posible curar un mioma incluso sin cirugía. Además, los resultados de este trabajo demostraron que los fibromas no son neoplasias benignas ni malignas. También se obtuvieron datos que excluyen la posibilidad de la transformación de los fibromas en la categoría de tumores malignos. A juzgar por las características de esta enfermedad, el mioma es similar a una cicatriz queloide y un wen normal, que debe excluir completamente los pensamientos de ansiedad de cada uno de los pacientes sobre la oncología.

Los fibromas uterinos no tienen signos pronunciados, por lo que no siempre se detecta durante el desarrollo en sí.

Daños y desgaste del útero.

Daño al útero durante el aborto.

Asignar la causa principal por la que se produce esta enfermedad. En la mayoría de los casos, estos son casos de daño al útero, que conducen a una menstruación prolongada y abundante. La naturaleza de una mujer necesita maternidad múltiple, lo que reduce el número de menstruaciones. Cuanto menor es la menstruación, más sano y fuerte es el útero. El hecho es que este proceso desgasta el útero, que es la causa de muchas enfermedades ginecológicas. El útero puede dañarse durante el trabajo de parto del cuerpo de la mujer, el legrado de diagnóstico, la introducción inexacta de dispositivos intrauterinos y el examen ginecológico incompetente.

Casi siempre el mioma afecta el útero después de varios abortos, que causan un aumento hormonal en todo el cuerpo. La causa del desarrollo de la enfermedad puede ser la inflamación de los órganos genitales o el deterioro del equilibrio hormonal, lo que significa un aumento en el nivel de hormonas femeninas llamadas estrógeno y una disminución en el nivel de progesteronas. Más a menudo, este proceso es el resultado de la función ovárica deteriorada.

Estrógeno Elevado

Hasta la fecha, las opiniones de los investigadores están divididas. Algunos creen que el fibroide no es un tumor, mientras que otros están dispuestos a argumentar lo contrario. No importa qué tan grande sea el mioma, es un tumor dependiente de estrógeno. Cuando una mujer come carbohidratos refinados, ácidos grasos saturados y simultáneamente reduce la cantidad de fibra consumida, el nivel de estrógeno aumenta. Una mujer con un alto nivel de esta hormona tiene una vista hermosa, es activa, enérgica y se ve más joven en comparación con sus compañeros.

Herencia

Gran importancia en la probabilidad de ocurrencia de esta enfermedad es la herencia. Mamá, que sufrió este tipo de enfermedad uterina, transmitirá esta enfermedad a su hija. Además, las mujeres que no pueden tener un orgasmo durante las relaciones sexuales. En la pelvis pequeña, la sangre se estanca, mientras que los vasos permanecen en un estado tenso durante mucho tiempo. Esto conduce a un desequilibrio hormonal en el cuerpo femenino.

Síntomas de la enfermedad

Los síntomas de los fibromas uterinos

Anteriormente, cuando no se disponía del uso de ultrasonido, los fibromas se diagnosticaban sobre la base de una menstruación larga y pesada, ya que su pequeño tamaño no era posible detectarlos con otro método. La medicina moderna permite no solo medir el nódulo de mioma, establecer el lugar de localización y contarlos, sino también tener información precisa y específica sobre la enfermedad en sí.

Los fibromas uterinos se caracterizan por la manifestación de diferentes síntomas en cada mujer. La única similitud es que cada paciente presenta un sangrado uterino profuso y un dolor de tirón que ocurre de vez en cuando en la parte inferior del abdomen. Signos secundarios de micción frecuente notoria, heces raras. A veces tales formaciones causan infertilidad.

Tipos de tumores

  • submucoso
  • intersticial
  • intramuros

La enfermedad más grave es la submucosa. Se desarrolla precisamente en el útero, muy profundamente. Para establecer este diagnóstico solo se puede realizar una ecografía. La parte externa del útero y la cavidad externa de la pelvis están expuestas a las formaciones.

Los fibromas intersticiales se caracterizan por una menstruación intensa, micción deficiente y defecación. En el proceso de desarrollo de este tipo de enfermedad, se produce un aumento uniforme en el tamaño del útero. Si la enfermedad se desarrolla rápidamente, hay un dolor tirante en la parte inferior del abdomen. Este fibroide se caracteriza por nódulos que se encuentran en la parte interna de los músculos uterinos.

Para la educación intramural caracterizada por interrupciones en el ciclo mensual, dolor regular en la región pélvica y un aumento significativo en el tamaño del útero.

El tratamiento de cualquier tipo requiere una actitud responsable del paciente hacia sí mismo. Este proceso debe ser manejado solamente por un especialista competente. El tratamiento temprano es la clave para una recuperación exitosa.

Tumores dependientes de estrógenos: causas, síntomas y tratamiento.

Uno de los tumores dependientes de estrógeno más comunes son los fibromas uterinos. La mayoría de los médicos la consideraban un tumor benigno. Sin embargo, dado que esta neoplasia un tiempo después pudo convertirse en maligna, la mayoría de los especialistas consideraron que era necesario extirparla, y también el útero, excepto cuando el paciente con mioma nunca dio a luz.

En esta variante del desarrollo de la enfermedad, es posible eliminar solo los nódulos de mioma. Sin embargo, con un enfoque similar al problema, el riesgo de recurrencia de los fibroides es bastante alto, especialmente si el paciente tiene un hijo en el futuro. En la mayoría de estos casos, la cirugía se realizó de nuevo.

En este sentido, en la década de los noventa, los expertos comenzaron un estudio masivo de esta enfermedad y llegaron a la conclusión de que el mioma es completamente curable y sin intervención quirúrgica.

El resultado del gran trabajo realizado por los científicos fue el hecho de que el mioma no se puede atribuir inequívocamente a tumores benignos o malignos. Como resultado de la investigación, también se obtuvieron pruebas que excluyeron la posibilidad de que los fibromas se conviertan en tumores malignos.

Fibromas uterinos en ultrasonido

A juzgar por las características de esta enfermedad, el mioma es más como una cicatriz queloide (y / o un wen normal). Este hecho tiene la intención de refutar por completo cualquier sospecha que surja en pacientes con mioma sobre posibles complicaciones de cáncer.

Dado que los fibromas uterinos no tienen síntomas pronunciados, está lejos de ser siempre fácil de detectar durante su desarrollo.

¿Cuáles son los síntomas de los fibromas uterinos?

Hasta que el examen de ultrasonido llegó a ser universalmente disponible, el diagnóstico de "fibroide" se hizo sobre la base de la menstruación pesada y prolongada, ya que el tamaño relativamente pequeño de este tumor hacía difícil su detección por otros medios.

Sin embargo, el nivel de la medicina moderna hace posible no solo determinar el tamaño de los miomas, sino que también le permite determinar con precisión su ubicación, determinar su número exacto y también dar una imagen completa y concreta de la enfermedad en sí.

Los síntomas de los fibromas uterinos se manifiestan de manera diferente e individual para cada mujer.

El único punto común que une estos diferentes síntomas en diferentes pacientes es el dolor tirante (que ocurre periódicamente en la parte inferior del abdomen de todas las mujeres enfermas) y el sangrado abundante del útero.

Como manifestaciones secundarias también emiten una mayor frecuencia de micción y, por el contrario, heces raras. En algunos casos, tales formaciones pueden causar infertilidad.

¿Qué son los fibromas?

Los fibromas uterinos pueden ser:

Entre otros tipos de neoplasias, la enfermedad más grave es la submucosa. Su desarrollo tiene lugar en el útero mismo, muy profundamente. Diagnosticar este tipo de enfermedad solo es posible a través de una ecografía cuidadosa. Las neoplasias aparecen tanto en la parte externa del útero como en la cavidad externa de la pelvis.

Los principales signos de los fibromas intersticiales son la menstruación intensa, así como la micción y la evacuación deficientes. Durante el desarrollo de este tipo de enfermedad, se observa un aumento uniforme en el tamaño del útero. En el caso del rápido desarrollo de esta enfermedad aparece tirando de dolor en la parte inferior del abdomen. Con este tipo de fibromas, los nódulos de mioma generalmente se ubican en el interior de los músculos uterinos.

El tipo intramural de la enfermedad se caracteriza por interrupciones en el ciclo mensual, dolor constante en la región pélvica y un aumento significativo en el tamaño del útero en sí.

Para el tratamiento eficaz de los tres tipos de fibromas uterinos, en primer lugar, es necesaria una actitud responsable del paciente hacia sí misma. El tratamiento de esta enfermedad debe ser solo médico competente.

Y, por supuesto, la clave para una recuperación exitosa es una apelación oportuna a un especialista.

¿Qué son las neoplasias malignas?

Muy a menudo, el cáncer se llama los tipos más diferentes de tumores. Esto es fundamentalmente incorrecto. Veamos el orden de los tipos de cáncer y los tumores que no pueden llamarse oncología.

El término "neoplasias malignas" se denomina todos los tipos de tumores malignos. Pero ¿Qué tipos de tumores malignos existen?? Entre las neoplasias malignas se encuentra el melanoma, que se forma a partir de las células pigmentarias de los melanocitos y se localiza en la piel, las membranas mucosas o la retina del ojo. Otro tipo de tumor es el sarcoma. Los sarcomas se denominan neoplasias malignas formadas a partir de tejidos estromales (tendones, grasa y músculos). Los diversos tipos de cáncer incluyen tumores que se desarrollan a partir de tejidos epiteliales: los pulmones, la piel y el estómago.

Tumor: maligno o benigno?

Un tumor, o neoplasia, es una colección de células similares que se forman en varios órganos o tejidos del cuerpo. Asignar tumores benignos y malignos. ¿Cuál es su diferencia? Un tumor benigno se desarrolla como en una cápsula: está limitado de otros órganos por el tejido denso y elimina otros tejidos sin dañarlos. Tal neoplasia no conlleva ningún peligro para la vida del paciente.

¿Cómo se ve un tumor maligno? Crece encajándose en otros tejidos y los destruye. Si un nervio está en el camino del crecimiento de un tumor maligno, luego lo destruye, lo que causa dolor severo al paciente con cáncer, si hay un vaso sanguíneo en el camino de la neoplasia, entonces el resultado de su destrucción es un sangrado interno.

Independientemente del tipo de cáncer que tenga el paciente, la adhesión entre las células de tal neoplasia es muy pequeña. Como resultado, las células se desprenden fácilmente de un tumor maligno y, junto con el flujo sanguíneo, se diseminan a través del cuerpo y se asientan en tejidos y órganos. Una vez en la nueva ubicación, la célula se convierte gradualmente en un nuevo tumor, similar en composición y estructura al primer tumor. Estos tumores se llaman metástasis.

Si algún tiempo después del tratamiento, el tumor reaparece, significa que recurre. No es raro que una persona tenga diferentes tumores durante su vida. Esta es una oncología primaria y múltiple. Aparecen nuevos tumores a intervalos de menos de un año; el paciente tiene cáncer sincrónico múltiple primario, más de un año, cáncer de metacrónico múltiple primario.

A veces los tumores benignos renacen malignos. Los médicos llaman a este proceso transformación o desolación.

¿Qué es la terapia hormonal y cuándo se aplica?

La terapia hormonal es uno de los métodos de tratamiento del cáncer de mama, entre los que se encuentran la quimioterapia, la radioterapia y el tratamiento quirúrgico. La terapia hormonal tiene como objetivo reducir el efecto de la hormona estrógeno en un tumor canceroso.

El método de tratamiento con hormonas es un especialista, tiene en cuenta la etapa de la enfermedad, el estado de la menopausia de la mujer y el riesgo de un cáncer recurrente. Es muy importante combinar el tratamiento de la oncología mamaria con otras enfermedades, por lo que su presencia puede mejorar los efectos secundarios.

En el tratamiento de este tipo de cáncer, se utilizan varios tipos de tratamiento, los medicamentos posmenopáusicos dan excelentes resultados, lo que disminuye la producción de la hormona estrógeno, y las hormonas liberadoras se utilizan en la edad reproductiva.

El propósito de la terapia hormonal se muestra si la biopsia ha demostrado que el cáncer depende de las hormonas y esto hace que el tratamiento sea exitoso en el 70% de los casos.

Un tumor mamario dependiente de hormonas aparece si la hormona estrógeno aumenta, y su aumento es posible cuando se usa en el tratamiento de:

  • Ovario poliquístico,
  • Trastornos mensuales
  • Los fibromas uterinos.

El grupo de riesgo incluye mujeres que:

  1. Tiene un mal funcionamiento de los ovarios,
  2. Tener un aborto
  3. Tenía la amenaza de aborto involuntario,
  4. Trasladado un embarazo congelado.

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Los síntomas de un tumor de mama dependiente de hormonas son:

  • Ganglios linfáticos inflamados
  • Dolor en el lugar de la neoplasia.
  • La aparición de las focas.

Los indicadores para recomendar el tratamiento con terapia hormonal para tumores dependientes de hormonas son:

  • Factor hereditario
  • El impresionante tamaño del tumor,
  • Cáncer en la última etapa.
  • Cáncer metastásico,
  • Para prevenir la recurrencia después del tratamiento de carcinoma,
  • La ocurrencia de metástasis.

Como regla general, la terapia hormonal se prescribe después de la cirugía para su seguridad. La extirpación quirúrgica reduce significativamente el riesgo de recurrencia del cáncer de mama. Pero la garantía absoluta de tal tratamiento, sin embargo, no lo hace. La terapia hormonal es mucho más efectiva en el tratamiento del cáncer de mama dependiente de hormonas que la quimioterapia. Aunque en algunos casos, estas dos técnicas se prescriben simultáneamente. Su uso hace posible bloquear los receptores de estrógeno y destruirlos en la sangre. Por supuesto, hay ventajas y desventajas en el uso de esta técnica.

Una disminución en el nivel de estrógeno y progesterona en la sangre muestra, en general, un efecto positivo en la salud de la mujer, lo que reduce la probabilidad de una recaída de una enfermedad dependiente de hormonas.

Características del uso de la terapia hormonal para el cáncer de mama.

La terapia hormonal es más conveniente de llevar a cabo en combinación con otros métodos de tratamiento. El propósito del tratamiento con medicamentos hormonales se lleva a cabo con:

  • La probabilidad de metástasis
  • Varios sellos después de la cirugía,
  • Cáncer, no susceptible de quimioterapia,
  • Росте новообразования в отсутствии роста онкоклеток.

Recuerda Терапия рака молочной железы при помощи гормонотерапии разрешает одновременно несколько проблем, каждая из которых требует использование определенного препарата.

Выбор метода воздействия зависит от некоторых факторов:

  • Métodos de tratamiento anteriores.
  • El estado hormonal del cáncer,
  • Etapas del cáncer,
  • Drogas de intolerancia
  • Diagnósticos concomitantes (algunas enfermedades empeoran el pronóstico de la enfermedad subyacente)
  • El período de la vida del paciente es pre y posmenopáusica.

Además, cuando se prescribe un tratamiento, se requiere saber si los receptores hormonales están presentes en el tumor y a cuáles. El propósito del tratamiento depende del estado hormonal de la enfermedad. El pronóstico más favorable, cuando existen receptores simultáneos a la progesterona y al estrógeno, también hay casos:

  • Negativo a todas las hormonas
  • Estado hormonal desconocido,
  • Sensibilidad solo al estrógeno (progesterona), cuando el receptor de estrógeno (progesterona) es positivo.

La terapia hormonal del cáncer de mama (cáncer de mama) se divide en tres tipos:

  1. La terapia hormonal adyuvante puede durar entre 5 y 10 años, se realiza para reducir el riesgo de recurrencia del carcinoma,
  2. La terapia hormonal neoadyuvante se realiza en el intervalo de 3 a 6 meses, se prescribe antes de la cirugía, cuando el tumor mide más de 2 cm y los ganglios linfáticos participan en el proceso.
  3. La terapia hormonal terapéutica se usa para tumores inoperables o para reducir y eliminar los focos de cáncer (más de 2 etapas (2a)).

Que drogas se usan

Las preparaciones hormonales se seleccionan individualmente y se utilizan de varias maneras: por separado, secuencialmente una después de la otra o en combinación entre sí. Cuando la enfermedad se detecta en la última etapa, cuando el tumor se considera inoperable, se lleva a cabo una terapia hormonal para prolongar la vida del paciente.

Hay varios tipos principales de tratamiento hormonal, cada uno de los cuales tiene un mecanismo de acción separado: una disminución en el nivel de estrógeno en la sangre, el cese de su producción o su reducción:

  • Inhibidores de la aromatasa. Afectan la concentración de estrógeno al bloquear los receptores y evitar que las células se multipliquen y se dividan. Tales inhibidores se prescriben a los pacientes después de la menopausia. Existen 3 tipos de inhibidores de la aromatasa para la oncología mamaria: Femara, Arimidex, Aromasin. Pero estos medicamentos pueden conducir a una mayor fragilidad ósea. Al tomar estos medicamentos se prescribe calcio con vitamina D, para prevenir la osteoporosis,
  • Bloqueadores de los receptores de estrógenos, con tumores dependientes de estrógenos. Estos medicamentos evitan que las células cancerosas afecten. Estas drogas incluyen: Fulvestrant, Fazlodeks,
  • Moduladores de los receptores de estrógenos que detienen la producción de estrógenos. Estos son comprimidos antiestrogénicos: clomifeno, tamoxifeno,
  • Progestinas, que reducen la producción de ciertas hormonas hipofisarias, que son responsables de la aparición de andrógenos y estrógenos.
  • Influenciar los ovarios es otra forma de terapia hormonal. Existen tres métodos de este tipo: médicos (inyección por Zoladex o Lupron), quirúrgicos (extirpación de los ovarios - ooforectomía), exposición a la radiación.

Alimentos cuando se usa terapia hormonal.

La terapia de dieta con terapia hormonal puede reducir la probabilidad de recurrencia de la enfermedad. En la dieta, se debe dar preferencia a los platos hervidos o guisados, excepto los completamente fritos. Las restricciones también se aplican al consumo de azúcar, pepinillos, grasas de origen animal. Completamente excluido requerido:

  • Conservantes,
  • El cafe
  • Soja
  • Comida rapida
  • Suplementos alimenticios,
  • Alcohol

De los platos de carne, es deseable utilizar variedades de carne con bajo contenido de grasa, se recomienda agregar cebollas y ajo a los alimentos. Bebe mucho líquido, agua pura. La dieta debe contener los siguientes productos:

  1. Mariscos,
  2. Cereales
  3. Frutas
  4. Grasas vegetales,
  5. Pescado de mar gordo,
  6. Col de mar
  7. Los huevos
  8. Vegetales
  9. Productos lácteos.

La efectividad de la terapia hormonal y el pronóstico para dicho tratamiento.

La efectividad de la terapia hormonal en el cáncer de mama depende del tamaño del tumor, la presencia de enfermedades concomitantes y la inmunidad del paciente también juegan un papel importante.

La efectividad de la terapia hormonal es bastante alta, pero cumple con todas las recomendaciones del médico, incluso con respecto a la nutrición.

El pronóstico de la terapia hormonal es bastante optimista, especialmente si el tumor dependiente de hormonas tiene receptores, y progesterona y estrógeno, entonces la efectividad del tratamiento es del 70% de los casos, mientras que en el tumor, al menos una de las hormonas, la efectividad es del 30%. Con otros tipos de carcinoma de mama, la efectividad de la terapia es solo del 10%. Para un tumor que se considera no dependiente de hormonas, este tipo de tratamiento no es práctico.

Clasificación TNM

Existe un sistema de estadificación especial para cada cáncer que fue adoptado por todos los comités nacionales de salud, la clasificación TNM de neoplasias malignas, que fue desarrollada por Pierre Denois en 1952. Con el desarrollo de la oncología, ha sido objeto de varias revisiones, y actualmente la séptima edición, publicada en 2009, es relevante. Contiene las últimas reglas para la clasificación y estadificación de las enfermedades oncológicas.

La base de la clasificación TNM para describir la prevalencia de neoplasmas se basa en 3 componentes:

  • El primero es T (lat. Tumor tumor). Este indicador determina la prevalencia del tumor, su tamaño, la germinación en el tejido circundante. Cada localización tiene su propia gradación desde el tamaño del tumor más pequeño (T0) hasta el más grande (T4).
  • El segundo componente, N (nodo del latín), indica la presencia o ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos. De la misma manera que en el caso del componente T, para cada localización de tumor existen diferentes reglas para determinar este componente. La gradación va de N0 (sin ganglios linfáticos afectados) a N3 (daño de los ganglios linfáticos comunes).
  • La tercera - M (griego. Metástasis - movimiento) - indica la presencia o ausencia de metástasis a distancia en varios órganos. El número al lado del componente indica el grado de prevalencia de una neoplasia maligna. Entonces, M0 confirma la ausencia de metástasis a distancia, y M1 - su presencia. Después de la designación M, generalmente, el nombre del órgano en el que se detecta la metástasis a distancia se escribe entre corchetes. Por ejemplo, M1 (oss) significa que hay metástasis a distancia en los huesos, y M1 (brа) significa que las metástasis se encuentran en el cerebro. Para el resto de los cuerpos use los símbolos que figuran en la tabla a continuación.

Además, en situaciones especiales, se coloca una designación de letra adicional antes de la designación TNM. Estos son criterios adicionales, indicados por los caracteres "c", "p", "m", "y", "r" y "a".

- El símbolo "c" significa que la etapa se establece de acuerdo con métodos de examen no invasivos.

- El símbolo "p" dice que la etapa del tumor se estableció después de la cirugía.

- El símbolo "m" se usa para denotar casos cuando varios tumores primarios están ubicados en la misma área.

- El símbolo "y" se usa en los casos en que se evalúa un tumor durante o inmediatamente después del tratamiento antitumoral. El prefijo "y" tiene en cuenta la prevalencia del tumor antes del inicio del tratamiento complejo. Los valores de ycTNM o ypTNM caracterizan la prevalencia del tumor en el momento del diagnóstico por métodos no invasivos o después de la cirugía.

- El símbolo "r" se usa para evaluar tumores recurrentes después de un período sin recaída.

- El símbolo "a", usado como prefijo, indica que el tumor se clasifica después de la autopsia (autopsia después de la muerte).

Clasificación histológica de estadios de cáncer.

Además de la clasificación de TNM, existe una clasificación según las características histológicas del tumor. Se llama el grado de malignidad (Grado, G). Este síntoma indica qué tan activo y agresivo es el tumor. El grado de tumor maligno se indica de la siguiente manera:

  • GX: el grado de diferenciación del tumor no se puede determinar (poca información),
  • G1 - tumor altamente diferenciado (no agresivo),
  • G2 - tumor moderadamente diferenciado (moderadamente agresivo),
  • G3 - tumor poco diferenciado (altamente agresivo),
  • G4 - tumor indiferenciado (altamente agresivo),

El principio es muy simple: cuanto mayor es el número, más agresivo y más activo se comporta el tumor. Recientemente, los grados de G3 y G4 generalmente se combinan en G3-4, y llaman a esto "tumor poco diferenciado - no diferenciado".

En las clasificaciones de sarcomas de huesos y tejidos blandos, en lugar de los grados G, los términos "alto grado de malignidad" y "bajo grado de malignidad" se usan simplemente. Los sistemas específicos para evaluar el grado de malignidad están diseñados para los tumores de mama, se determinan utilizando indicadores como resultado de la investigación inmunohistoquímica.

Solo después de clasificar el tumor según el sistema TNM, se puede realizar la agrupación por etapas. Determinar el grado de propagación del proceso del tumor según el sistema TNM o en etapas es muy importante para seleccionar y evaluar los métodos de tratamiento necesarios, mientras que la clasificación histológica nos permite obtener las características más precisas del tumor y predecir el pronóstico de la enfermedad y la posible respuesta al tratamiento.

Determinación de la etapa del cáncer: 0 - 4

La determinación de la etapa del cáncer depende de la clasificación del cáncer por TNM. Dependiendo de la estadificación del sistema TNM, la mayoría de los tumores se dividen en etapas de acuerdo con el principio descrito en la tabla a continuación, pero para cada localización de cáncer existen diferentes requisitos de estadificación. Consideraremos los ejemplos más simples y comunes.

Tradicionalmente, las etapas de cáncer generalmente se indican de 0 a 4. Cada etapa, a su vez, puede tener los símbolos de letras A y B, que lo dividen en dos subestadios más, según la extensión del proceso. A continuación analizamos las etapas más comunes del cáncer.

Queremos llamar la atención sobre el hecho de que en nuestro país, a muchas personas les gusta decir "el grado de cáncer" en lugar de "la etapa del cáncer". En varios sitios se publicaron preguntas sobre: ​​"4 grados de cáncer", "supervivencia con 4 grados de cáncer", "grado de cáncer 3". Recuerde: no hay grados de cáncer, solo hay etapas de cáncer, que analizaremos a continuación.

Etapas del cáncer en el ejemplo de tumores intestinales.

Cáncer en etapa 0

Como tal, la etapa 0 no existe, se llama "cáncer en el lugar", "carcinoma in situ", que significa un tumor no invasivo. La etapa 0 puede ser para el cáncer de cualquier localización.

En la etapa 0 del cáncer, el borde del tumor no se extiende más allá del epitelio, lo que dio lugar a la neoplasia. Con la detección temprana y el tratamiento temprano, el pronóstico para el cáncer en etapa 0 casi siempre es favorable, es decir, el cáncer en etapa 0 es completamente curable en la mayoría de los casos.

Cáncer en etapa 1

La primera etapa del cáncer ya se caracteriza por un sitio tumoral bastante grande, pero la ausencia de daño en los ganglios linfáticos y la ausencia de metástasis. Recientemente, ha habido una tendencia a un aumento en el número de tumores detectados en la primera etapa, lo que indica la conciencia de las personas y la alta calidad del diagnóstico. El pronóstico para la primera etapa del cáncer es favorable, el paciente puede contar con una cura, lo principal es comenzar el tratamiento adecuado lo antes posible.

Cáncer en etapa 2

A diferencia de la primera, en la segunda etapa del cáncer, el tumor ya está mostrando su actividad. La segunda etapa del cáncer se caracteriza por un tamaño de tumor aún mayor y su germinación en los tejidos circundantes, así como la aparición de metástasis a los ganglios linfáticos más cercanos.

La segunda etapa del cáncer se considera la etapa más común del cáncer, que se diagnostica con cáncer. El pronóstico para la etapa 2 del cáncer depende de muchos factores, incluida la ubicación y las características histológicas del tumor. En general, el cáncer de la segunda etapa se puede tratar con éxito.

Cáncer en etapa 3

En la tercera etapa del cáncer, el proceso oncológico se está desarrollando activamente. El tumor alcanza tamaños aún más grandes, germinando los tejidos y órganos más cercanos. En la tercera etapa del cáncer, la metástasis a todos los grupos de ganglios linfáticos regionales se determina de manera confiable.

La tercera etapa del cáncer no incluye metástasis a distancia en varios órganos, lo cual es positivo y determina un pronóstico favorable.

El pronóstico en la tercera etapa del cáncer está influenciado por factores tales como: la ubicación, el grado de diferenciación tumoral y el estado general del paciente. Todos estos factores pueden agravar el curso de la enfermedad o, a la inversa, ayudar a prolongar la vida de un paciente con cáncer. Cuando se le pregunta si el cáncer de la tercera etapa es curable, la respuesta será negativa, ya que en esas etapas el cáncer ya se está convirtiendo en una enfermedad crónica, pero se puede tratar con éxito.

Clasificación del cáncer de mama TNM (6ª edición, 2003)

Reglas de clasificacion
La clasificación es aplicable sólo para el cáncer. En el caso del desarrollo simultáneo de varios tumores en una glándula, la categoría T (tamaño del tumor) está determinada por el mayor. Los tumores bilaterales que surgen simultáneamente se clasifican por separado.
Al evaluar T, N y M, se utilizan los siguientes métodos:
Categoría T: examen físico y técnicas de imagen, incluida la mamografía,
Categoría N - examen físico y métodos de imagen,
Categoría M - examen físico y métodos de imagen.
Ganglios linfáticos regionales
Los ganglios linfáticos regionales son:
1. Axilar (en el lado de la lesión): intertectral (ganglios linfáticos de Rotter) y ganglios linfáticos ubicados a lo largo de la vena axilar y sus afluentes, se dividen en los siguientes niveles:
• Nivel 1 (axilar inferior): ganglios linfáticos ubicados lateralmente en el borde lateral del músculo pectoral mayor.
• Nivel II (axilar medio): ganglios linfáticos ubicados entre los márgenes medial y lateral del músculo pialis e intertextral (ganglios linfáticos de Rotter).
• Nivel III (axilar apical): ganglios linfáticos localizados medialmente en relación con el borde medial del músculo pectoral mayor, excluyendo el subclavio. Nota Los ganglios linfáticos intramamarios están codificados patada axilar (axilar).
2. Subclavia en el lado afectado.
3. Los ganglios linfáticos internos de la mama (en el lado afectado) están ubicados en la fascia endotorácica y en los espacios intercostales a lo largo del borde del esternón.
4. Supraclavicular en el lado afectado. Cualquier otro ganglio linfático afectado por metástasis, incluidos los ganglios linfáticos laterales cervicales o coitral de la mama, se denomina metástasis distantes de Ml.

Clasificación patológica TNM

pt - tumor primario
La clasificación patológica requiere un estudio del tumor primario, no debe haber tejido tumoral a lo largo del borde de la resección realizada. Si en el borde de la resección solo hay una extensión microscópica del tejido tumoral, entonces el caso se puede clasificar como pT. Las categorías pT corresponden a las categorías T
Nota Al clasificar pT, necesariamente se mide un componente invasivo. Si hay un componente in situ grande (4 cm) y un tumor invasivo pequeño (0,5 cm), se estima como pTla.
pN - ganglios linfáticos regionales
Para determinar la clasificación anatomopatológica, es necesario extirpar y estudiar al menos los ganglios linfáticos axilares inferiores (nivel 1). Dicho material de escisión debe contener al menos 6 ganglios linfáticos. Si los ganglios linfáticos son negativos y se examinan menos de 6, se clasifica como pNO. Para aclarar la clasificación patológica se utilizó el estudio de uno o más ganglios linfáticos centinela. Si la clasificación se basa únicamente en los datos de biopsia de los ganglios linfáticos centinela sin un examen adicional de los ganglios linfáticos axilares, entonces se codifica (sn), por ejemplo, pNl (sn).
pNx: datos insuficientes para evaluar el estado de los ganglios linfáticos regionales (nodos no eliminados para estudio).
pNO: no hay signos de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
Nota Si los ganglios linfáticos regionales contienen solo células tumorales aisladas (PKI), este caso se clasifica como pNO. Las PKI individuales o en forma de pequeños grupos de no más de 0,2 mm en la dimensión más grande generalmente se reconocen por métodos inmunohistológicos o moleculares, pero también se pueden detectar por tinción con hematoxilina y eosina. Los IEC generalmente no exhiben actividad metastásica (proliferación o reacción estromal).
pNlmi - micrometástasis (> 0.2 mm, pero menos de 2 mm en la dimensión más grande).
pN1: metástasis en 1-3 ganglios linfáticos axilares en el lado afectado y / o en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria en el lado afectado con metástasis microscópicas determinadas por escisión del ganglio linfático centinela, pero no clínicamente.
pN1a: metástasis en 1-3 ganglios linfáticos axilares, que incluyen al menos uno más de 2 mm en la dimensión más grande.
pN1b: metástasis microscópicas en los ganglios linfáticos internos de la mama, identificados mediante la disección del ganglio linfático centinela, pero no clínicamente.
pN1c: metástasis en 1-3 ganglios linfáticos axilares y en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria con metástasis microscópicas, detectadas durante la disección del ganglio linfático centinela, pero no clínicamente.
pN2 — метастазы в 4-9 подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения или в клинически определяемых внутренних лимфатических узлах молочной железы при отсутствии метастазов в подмышечных лимфатических узлах.
pN2a — метастазы в 4-9 подмышечных лимфатических узлах, один из которых более2 мм. Nota
* No determinado por examen clínico o imagen (excluyendo linfoescintigrafía).
** Determinado por examen clínico o métodos de vi (utilización (excluyendo linfoescintigrafía).
pN2b: metástasis en los ganglios linfáticos internos clínicamente definidos de la mama en ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos axilares.
Metástasis en 10 ganglios linfáticos axilares y más en el lado afectado, o ganglios linfáticos subclavia en el lado afectado, o en ganglios linfáticos internos clínicamente definidos de la glándula mamaria en el lado afectado, con una o más metástasis de los ganglios linfáticos axilares, o más de 3 lesiones linfáticas axilares Nodos con metástasis clínicamente negativas, pero probadas microscópicamente en los ganglios linfáticos internos de la glándula mamaria, o metástasis en el linfático supraclavicular Nodos en el lado afectado.
pN3a: metástasis en 10 ganglios linfáticos axilares y más (uno de los cuales es más de 2 mm) o metástasis en los ganglios linfáticos subclavos.
pN3b: metástasis en los ganglios linfáticos internos clínicamente definidos de la glándula mamaria en presencia de metástasis en los ganglios linfáticos subclavia, o metástasis en más de 3 ganglios linfáticos axilares y en los ganglios linfáticos internos de la mama con metástasis confirmadas por microcopia en la disección de los ganglios linfáticos del ganglio centinela no clínicamente determinado.
pN3c - metástasis en los ganglios linfáticos supraclaviculares. Metástasis a distancia.
pM - metástasis a distancia
Las categorías pM corresponden a las categorías M.

Clinica de cancer de mama

Hay varias formas clínicas de cáncer de mama: un shock, difuso (edematoso-infiltrativo), enfermedad de Paget. El cáncer nodular es el más común: 75-80%. La manifestación clínica de esta forma es la presencia de una formación nodular en un homo u otra parte del seno. El cuadrante externo superior más frecuentemente afectado (hasta 50%). En aproximadamente el 90% de los casos, los pacientes detectan cambios en la propia mama. El cuadro clínico del cáncer de mama es diverso y depende principalmente de la etapa de la enfermedad y de la forma clínica del tumor. (Una mamografía producida de manera oportuna puede revelar formas preclínicas de cáncer no palpables, cuando el único signo del proceso del tumor es un cambio en la imagen de rayos X, no una masa palpable. La tasa de crecimiento del cáncer es muy variable. En algunos casos, el tumor crece lentamente, casi sin aumentar, durante mucho tiempo, en otros Unos pocos meses después de que se haya detectado un tumor, se disemina a una parte significativa de la glándula mamaria y se infiltra totalmente.
Los signos clínicos de cáncer de mama nodal precoz:
• la presencia de un ganglio tumoral en la mama,
• Textura densa del tumor.
• movilidad limitada
• indoloro
• la presencia de síntomas en la piel (contracción de la piel sobre el tumor, determinada al mover la piel),
• la presencia de un solo nodo en la axila en el lado afectado.
Los signos clínicos de cáncer de mama nodal tardío:
• deformidad notable de la piel de la mama en el sitio del tumor a detectar (especialmente cuando se ve con los brazos levantados),
• determinada invasión de la piel sobre el tumor,
• el fenómeno de la linfostasis, un síntoma de "cáscara de limón" sobre un tumor o fuera de él,
• germinación de la piel por hinchazón o ulceración,
• engrosamiento del pezón y pliegues de areola (síntoma de Krause),
• retracción, fijación del pezón,
• Deformidad mamaria: disminución o aumento de tamaño, apriete, fijación al tórax.
• ganglios linfáticos metastásicos fusionados en la axila,
• Metástasis supraclaviculares en el mismo lado o metástasis axilares transversales y supraclaviculares en el lado opuesto.
• Metástasis a distancia detectadas clínica o radiográficamente, y los síntomas asociados a ellas.
Las formas difusas de cáncer incluyen erisipelatoso, mastopodobny, edematous-infiltrative y formas de armadura-clad. Estas formas se encuentran principalmente en mujeres jóvenes y son altamente malignas. Se caracterizan por:
• compactación difusa de toda la glándula,
• algún aumento en su tamaño,
• enrojecimiento de la piel (a veces con una reacción general a la temperatura),
• síntoma pronunciado de "cáscara de limón",
• engrosamiento del pezón y pliegues de areola,
• fijación, retracción del pezón,
• Como regla general, la presencia de metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
La enfermedad de Paget ocurre en el 5% de todos los casos de cáncer de mama. Comienza con la aparición de costras secas y llorosas, enrojecimiento y engrosamiento del pezón. El proceso puede extenderse a la areola. Gradualmente, el pezón se aplana, se ulcera, el proceso se extiende a la piel del seno más allá de la areola. Al mismo tiempo, el proceso se propaga a través de los conductos principales profundamente en el seno. Al inicio de la enfermedad, la enfermedad puede parecerse al eczema. Más tarde hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.

Diagnóstico de cáncer de mama

Los métodos instrumentales para el diagnóstico de cáncer de mama incluyen: radiografía (sin contraste o mamografía con contraste), diagnóstico por ultrasonido, termografía, resonancia magnética, citología de punctate de un tumor o ganglios linfáticos alterados, secreciones del pezón y huellas de una superficie ulcerada. Cuando se realiza un examen instrumental de las glándulas mamarias en mujeres menores de 30 años, en algunos casos es recomendable dar preferencia a la tomomamografía ecográfica, cuya precisión diagnóstica puede alcanzar el 90%.
Para evaluar el estado de los ganglios linfáticos, se utilizan linfografía de color directa, linfoescintigrafía con radioisótopos, axilografía, ecografía y flebografía por transflantación. Selección de método
La investigación depende de qué grupo de ganglios linfáticos se necesitan examinar. Existe evidencia de un aumento en los niveles en sangre del antígeno CA 153 en el cáncer de mama temprano.
De los exámenes clínicos generales son necesarios:
• análisis de sangre clínico y bioquímico, coagulograma,
• radiografía del tórax,
• examen del ginecólogo, ultrasonido y órganos pélvicos,
• ecografía del hígado, glándula tiroides,
• escanear los huesos del esqueleto,
• electrocardiografía,
• gastroscopia (con antecedentes de gastritis o úlcera gástrica).
El diagnóstico final se establece solo por los resultados de la investigación morfológica del material obtenido del tumor y de los ganglios linfáticos agrandados.

Anatomía patológica del cáncer de mama.

En función de la clasificación histológica de los procesos proliferativos y los tumores mamarios (OMS, No. 2, 1969), los carcinomas mamarios se dividen en los siguientes tipos.
I. Carcinoma intraductal e intralobular no infiltrativo.
Yo Carcinoma infiltrante.
Iii. Opciones histológicas especiales:
a) carcinoma medular,
b) carcinoma papilar,
i) carcinoma de celosía,
g) carcinoma mucoso,
e) carcinoma lobular,
e) carcinoma escamoso,
g) enfermedad de Paget
h) carcinoma originado por fibroadenoma intraductal celular.
El examen histológico del material (sector remoto, glándula mamaria remota con fibra) incluye una característica macroscópica: localización y tamaño del tumor, límites, densidad, distancia al borde de resección más cercano (con resección sectorial). Para el estudio, es necesario tomar 4 áreas y más con zonas de borde a lo largo de la línea de resección. Se examinan al menos 12 ganglios linfáticos. Características microscópicas: forma histológica de cáncer, grado de malignidad (según la clasificación de la OMS), diseminación del cáncer por conductos y lóbulos, por vasos sanguíneos y linfáticos, grado de infiltración, procesos de fondo, número de ganglios linfáticos afectados del número total extraído y examinado, que se extiende sobre una cápsula, germinación En el tejido adiposo oa través de sus vasos.

Tratamiento del cáncer de mama

Tratamiento del cáncer de mama primario. Prácticamente se utiliza todo el arsenal de los principales efectos antitumorales: un método quirúrgico, radioterapia y también medicamentos quimioterapéuticos, hormonales. Los métodos enumerados se utilizan con mayor frecuencia en programas de tratamiento combinado o complejo.
La elección del método de tratamiento para cada paciente depende de la extensión del proceso del tumor (en pacientes primarios: la etapa de la enfermedad), la edad, la presencia de enfermedades concomitantes, la dependencia hormonal del tumor, el nivel de HER2 / neu.
Los factores pronósticos clave para el cáncer de mama primario son:
• número de ganglios linfáticos metastásicos afectados,
• tamaño y localización del tumor primario,
• el grado de malignidad del tumor,
• estado de los receptores hormonales (estrógeno y progesterona),
• expresión del gen HER2 / neu,
• duración de la menopausia,
• edad.
El tratamiento del cáncer de mama se puede dividir en dos componentes: este es un efecto local o local, que incluye cirugía y radioterapia, y sistémico, que se lleva a cabo utilizando efectos quimioterapéuticos y endocrinos.

Tratamiento quirurgico

1. Mastectomía radical con preservación del músculo pectoral mayor (operación Paty, 1948). Un solo bloque elimina la glándula mamaria con fibra y ganglios linfáticos en las zonas subclavia, axilar, subescapular y el músculo pectoral mayor.
2. Mastectomía con extirpación de los ganglios linfáticos axilares (operación de Madden, 1965). Un solo bloque elimina los ganglios linfáticos de las áreas axilares e inter-vector con la glándula mamaria. Ambos músculos pectorales se salvan.
3. Mastectomía: extirpación del seno con la fascia del músculo pectoral mayor. Este tipo de operación se utiliza como paliativo.
4. Resección radical de la glándula mamaria: extirpación del sector mamario en una sola unidad con los ganglios linfáticos de las zonas subclavia, axilar y subescapular. En el caso de la localización interna del tumor, la operación se realiza desde dos incisiones: la segunda incisión en la región axilar.

Radioterapia

La terapia de radiación como método independiente de tratamiento del cáncer de mama primario se usa en forma relativamente rara. Cuando es posible realizar la operación, la exposición a la radiación se realiza en combinación con una intervención quirúrgica. Varias opciones para el tratamiento combinado, que incluyen radioterapia preoperatoria, postoperatoria o una combinación de ellas, están dirigidas principalmente a prevenir las recidivas locorregionales. La radioterapia en el tratamiento combinado de las primeras etapas del cáncer de mama en las últimas dos décadas ha sufrido ciertos cambios en relación con la introducción de operaciones de preservación de órganos. La radioterapia se ha convertido en un componente indispensable en lugar de operaciones de preservación de órganos, en lugar de cursos cortos generalizados de radioterapia preoperatoria intensiva, quizás no siempre suficientemente fundamentados, con una mastectomía radical posterior.
La radioterapia sola o en combinación con la terapia con medicamentos sigue siendo importante en la primera etapa del tratamiento de formas localmente avanzadas de cáncer de mama para que el tumor se convierta en una afección operable. Cuando está contraindicada para la cirugía, así como en el caso de la inoperabilidad del tumor, la radioterapia se utiliza en términos de tratamiento conservador.

Tratamiento hormonal

La historia de la terapia hormonal abarca más de 100 años y refleja la introducción de los métodos más simples y menos agresivos. Además, la ciencia ha avanzado tanto que no solo se utilizan las posibilidades de los efectos hormonales mediados en el cuerpo, sino también los métodos bien dirigidos y con base científica para el tratamiento endocrino del cáncer de mama. La identificación de receptores de hormonas esteroides (estrógenos, progesterona, etc.) en la membrana de la superficie de las células de cáncer de mama ha abierto grandes perspectivas, y ahora son el indicador más importante para determinar la sensibilidad hormonal de un tumor, así como para predecir su curso y las tácticas de tratamiento. Se sabe que el pronóstico en presencia de un tumor con receptor negativo es peor que en pacientes con cáncer de mama dependiente de hormonas. Uno de los indicadores clínicos de la probable sensibilidad hormonal del cáncer de mama puede ser la duración de la menopausia: cuanto más larga sea la menopausia natural, más probable será la dependencia hormonal del tumor. Este criterio para planificar la terapia hormonal puede usarse si no es posible obtener información precisa sobre el nivel de receptores en una institución oncológica. La efectividad de la terapia hormonal previa también puede servir como un criterio para predecir la efectividad del tratamiento endocrino planificado en el futuro: cuanto más pronunciado sea el efecto logrado en el pasado, mayores serán las posibilidades de éxito de la enfermedad en el éxito de la terapia hormonal posterior con fármacos de diferente orientación hormonal.
Actualmente, el éxito de la terapia hormonal contra el cáncer de mama está asociado con el uso de fármacos sistémicos, como los antiestrógenos, los inhibidores de la aromatasa y los antiácidos, las progestinas.
La aparición de tamoxifeno cambió significativamente el curso del cáncer de mama, especialmente en pacientes sin menstruación con receptores hormonales positivos. La mayoría de los médicos consideran que el tamoxifeno es el "estándar de oro" para el tratamiento hormonal del cáncer de mama, por lo que la creación e identificación de la actividad antitumoral del tamoxifeno, sin duda, es uno de los avances más importantes en oncología del siglo XX.
La terapia hormonal es un componente indispensable del tratamiento complejo, que se lleva a cabo en el caso de formas primarias comunes y generalizadas de cáncer de mama. La indicación para prescribir la terapia hormonal es actualmente el aumento del contenido de receptores de estrógeno o progesterona en el tejido tumoral. Según el RCRC. NNBlokhina RAMS, el 61% de los pacientes en tumores primarios contienen receptores de estrógeno en una concentración de 10-200 fmol / mg. Con tasas superiores a 10 fmol / mg para los receptores de estrógeno (ER) y la progesterona (RP), el tumor se considera dependiente de las hormonas. La concentración de ER y RP en los ganglios linfáticos metastásicos extraídos durante la mastectomía en el 75-85% de los pacientes correspondió a aquellos en el tumor primario. Son de interés los datos sobre el efecto de la radioterapia en los receptores de hormonas esteroides: por ejemplo, cuando la glándula mamaria se irradia con grandes fracciones, la concentración de ER y RP en el material quirúrgico sigue siendo la misma. Bajo irradiación en el régimen de fraccionamiento ordinario, se observó una disminución significativa en el nivel de ER y RP. El uso de quimioterapia preoperatoria con la inclusión de adriamicina llevó a un aumento en las tasas de receptores de hormonas esteroides.
Dados estos datos, debe recordarse que el nivel de ER y RP debe determinarse antes del inicio de la radioterapia preoperatoria en la glándula mamaria en el modo de fraccionamiento habitual, así como antes del inicio de la quimioterapia neoadyuvante. El material para el estudio se obtiene mediante una trepanobiopsia del tumor, y la masa de la pieza del tumor enviada para su examen debe ser de al menos 1 g. Al mismo tiempo, las impresiones del material obtenido se someten a un examen citológico para garantizar que el material se extrae del tumor y no de los tejidos adyacentes.
Con la designación a largo plazo del tamoxifeno, no se deben olvidar las complicaciones (trombosis, hiperplasia y cáncer de endometrio, cataratas) que pueden ocurrir durante su uso. Estudios recientes han demostrado que los medicamentos anti-aroma pueden competir exitosamente con los anti-estrógenos, a veces conduciendo a mejores resultados que el tamoxifeno, sin causar las complicaciones anteriores. La inhibición de la aromatasa se ha convertido en un importante descubrimiento en la historia del cáncer de mama dependiente de hormonas. La biosíntesis de estrógenos es un proceso complejo de varios pasos, durante el cual los andrógenos nidiochechnikovy, al unirse a la enzima aromatasa, se convierten en estrógenos. Por lo tanto, la aromatasa desempeña un papel clave en la formación de estrógenos en mujeres menopáusicas, lo que afecta el crecimiento del tejido tumoral. Se ha encontrado que los inhibidores de la aromatasa no esteroides, como arimidex y femara, se unen a ella, bloqueando temporalmente el centro activo de la enzima. Sin embargo, ninguna conexión es reversible. Los andrógenos pueden desplazar los inhibidores reversibles, lo que conduce al desbloqueo del centro activo y al restablecimiento de la actividad enzimática de la aromatasa. Aromasin es un inactivador de aromatasa irreversible. Su acción se manifiesta en la inactivación de la aromatasa al unirse al centro catalítico, lo que provoca una pérdida completa de su función enzimática.
Se ha demostrado la eficacia de la aromazina en la progresión de la enfermedad después del tratamiento con tamoxifeno, así como después de la aplicación de aminoglutetimida o cualquier inhibidor de la aromatasa no esteroide.
Появление селективных ингибиторов и инактиваторов ароматазы, с учетом их преимуществ в эффективности и переносимости, позволило поставить вопросы о том, могут ли новые препараты заменить тамоксифен как препараты I линии эндокринной терапии и каково их место при проведении адъювантной гормонотерапии. На эти вопросы получены убедительные ответы.
Los estudios comparativos mostraron la ventaja de fsmara en comparación con el tamoxifeno en 1 línea de terapia hormonal del cáncer de mama común, la incidencia postmenopáusica del efecto objetivo en pacientes tratados con femara fue del 31% en comparación con el 20% en pacientes tratados con tamoxifeno, VDP (tiempo hasta la progresión ) significativamente mayor en pacientes que recibieron femara para metástasis en tejidos blandos - 12.9 meses, huesos - 9.7 meses, órganos internos - 8.3 meses. En comparación con el tamoxifeno, donde el VDP - 6.4, 6.2 y 4.7 meses. respectivamente
En el tratamiento del cáncer de mama avanzado, la combinación de zoladex + tamoxifeno proporciona el 53% del efecto objetivo, la tasa de supervivencia media es de 14.3 meses, la combinación de zoladex con arimidex proporciona tasas más altas: 80% de los efectos objetivos en 18.9 meses. supervivencia media.
Los estudios comparativos de tamoxifeno y aromazina mostraron las ventajas de este último, la frecuencia del efecto objetivo en este estudio fue de 44.6% cuando se trató con aromazina en comparación con 14.3% cuando se prescribió tamoxifeno, y el efecto total fue de 55.3 y 39.2%, respectivamente.
En 2003, se resumieron los resultados de un estudio sobre el uso de fémara en la terapia hormonal adyuvante prolongada en las primeras etapas del cáncer de mama después de 5 años de terapia hormonal con tamoxifeno. Como resultado, Dust obtuvo datos convincentes que muestran que los resultados a largo plazo fueron mejores en el grupo de pacientes que recibieron femar 2,5 mg por día en comparación con los pacientes que recibieron placebo.
Sobre la base de los datos obtenidos, se obtuvieron las siguientes conclusiones: el uso de femara en la terapia hormonal adyuvante prolongada en las primeras etapas reduce el riesgo de recurrencia de la enfermedad en un 43% y reduce el riesgo de un tumor en la segunda glándula mamaria en un 46%. El período de observación promedio para pacientes en el curso de la terapia con fémara es de 4 años. El análisis de los datos de los últimos 5 años (San-Atonio, 2004) demostró de manera confiable la superioridad de arimidex sobre el tamoxifeno en el régimen adyuvante: el riesgo de cáncer de mama recurrente disminuyó en un 26%, un tumor contralateral en un 53% y las metástasis a distancia en un 16%. Los resultados obtenidos nos permiten discutir la cuestión de cambiar los estándares existentes para el tratamiento del cáncer de mama y sugerir que los inhibidores de la aromatasa pueden tomar el lugar del tamoxifeno como terapia adyuvante como medicamentos de primera línea.
En 2004, se publicaron nuevos datos interesantes sobre la terapia hormonal adyuvante prolongada en pacientes con cáncer de mama en diferentes etapas. Al transferir pacientes de terapia adyuvante con tamoxifeno (2-3 años) a terapia con arimidex durante hasta 5 años, se observó una ventaja en la eficacia y la tolerabilidad en favor de arimidex. Además, se demostró un menor nivel de efectos secundarios en comparación con la terapia con tamoxifeno. También se ha establecido que con la terapia hormonal adyuvante para el cáncer de mama, el cambio de pacientes a aromazina después de 2-3 años de terapia adyuvante con tamoxifeno está bastante justificado para el 80% de las mujeres con tumores sensibles a las hormonas. Según el estudio, se encontró que el riesgo de recurrencia de la enfermedad disminuyó en un 32% y el riesgo de cáncer primario del segundo cáncer de mama en un 56%.
De este modo, se obtuvieron datos convincentes sobre los nuevos enfoques y las posibilidades de la terapia hormonal adyuvante para el cáncer de mama: el uso constante de antiestrógenos en la etapa 1 (2-3 años), y luego en la etapa 2, la transición a inactivadores o inhibidores de la aromatasa (2- 3 años). Este nuevo enfoque para el uso consistente de dos fármacos endocrinos con un mecanismo de acción diferente reduce el riesgo de generalización del proceso y la aparición de cáncer en la segunda glándula mamaria.
Estos resultados pueden llegar a ser tan importantes para el tratamiento del cáncer de mama como los resultados de la terapia con tamoxifeno obtenidos en el siglo pasado.

Quimioterapia

1. La quimioterapia neoadyuvante se realiza como una terapia sistémica para reducir el tamaño del tumor primario y las metástasis a los ganglios linfáticos regionales antes de la cirugía.
2. La quimioterapia adyuvante implica el tratamiento sistémico de los pipientes sin signos de crecimiento tumoral después del tratamiento quirúrgico, con un alto riesgo continuo de desarrollar metástasis.
3. La quimioterapia (inducción) paliativa se realiza con cáncer de mama avanzado y puede mejorar el bienestar del paciente, reducir la gravedad de los síntomas, mejorar significativamente la tasa de supervivencia y en el 10-20% de los casos existe la posibilidad de que el tratamiento tenga el efecto completo. Más de 80 medicamentos citostáticos se han probado en pacientes con cáncer de mama metastásico en las últimas tres décadas. 25 de ellos fueron efectivos y 14 se utilizan actualmente en la práctica clínica. Ningún otro tumor sólido es sensible a una gama tan amplia de agentes antitumorales, y muchos de los citostáticos utilizados en el cáncer de mama no tienen resistencia cruzada, lo que les permite ser usados ​​en combinación o secuencialmente cuando se cambia el régimen de quimioterapia. En la actualidad, ha quedado claro que con la ayuda de la poliquimioterapia es posible lograr un efecto clínico más pronunciado y prolongado, sin embargo, la monoterapia no ha perdido su importancia. Este tipo de tratamiento puede proporcionar un efecto paliativo satisfactorio en pacientes que no pueden (debido a patología concomitante o tratamiento antitumoral previo) someterse a quimioterapia de combinación.
IIER2 / neu. El protooncogén del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) codifica el receptor HER2, que se sobreexpresa en el 25-30% de los casos de cáncer de mama. El aumento de la expresión de este producto oncogénico se asocia con el crecimiento acelerado del tumor y sus metástasis, lo que acorta el marco de tiempo para la supervivencia general y libre de recaída. La presencia de sobreexpresión de HER2 / neu en el tumor indica un curso más agresivo de la enfermedad.
Las normas modernas, incluida la ASCO, recomiendan que la HER2-CTaTyca se determine en el momento del diagnóstico inicial o la recurrencia. La alta incidencia del estado HEP2 positivo en el cáncer de mama tiene similitudes tanto en el tumor primario como en la metástasis.
Hasta la fecha, ha sido posible obtener no solo anticuerpos contra este gen, sino también la forma medicinal de un anticuerpo monoclonal humanizado, el trastuzumab (Herceptin). Hay dos modos de administración de Herceptin. En el primer caso, la dosis de mantenimiento se administra semanalmente y en la segunda vez en 3 semanas. Estos regímenes son igualmente efectivos, sin embargo, este último es más conveniente y se usa más a menudo tanto en el cáncer metastático como en los programas de tratamiento adyuvante.
Herceptin: modos de administración
1. La primera inyección a una dosis de carga de 4 mg / kg, infusión de 90 minutos. Dosis a una dosis de 2 mg / kg, infusión de 30 minutos, semanal.
2. La primera inyección a una dosis de carga de 8 mg / kg, infusión de 90 minutos. Dosis a una dosis de 6 mg / kg, cada 21 días, infusión de 90 minutos. La terapia con Turpentina puede proporcionar beneficios adicionales en pacientes con cáncer de mama HEP2 positivo cuando se prescribe después del final de la quimioterapia adyuvante. El uso de Herceptin después de completar el tratamiento primario reduce el riesgo de recurrencia del tumor, principalmente el riesgo de desarrollar metástasis a distancia en aproximadamente un 50%.
Se mostró una mejora significativa estadísticamente significativa en las tasas de supervivencia sin signos de enfermedad tanto para el grupo que recibió Herceptin durante 2 años, como para el grupo que recibió Herceptin durante aproximadamente un año, en comparación con el grupo control. Herceptin tiene actividad independiente en el cáncer de mama metastásico NER2 positivo y está aprobado para su uso en monoterapia con líneas II y III. Además, la combinación de trastuzumab con varios fármacos quimioterapéuticos (taxanos, antraciclinas, gemzar, platino, etc.) es el régimen óptimo para pacientes con sobreexpresión del gen HER2 / neu. La cardiotoxicidad como el efecto secundario más significativo de Herceptin se desarrolla en el 1,4% de los casos cuando se usa este medicamento en monoterapia. El lapatinib es un medicamento que también se puede usar para los tumores resistentes a la trastuzuma. Lapatinib + capecitabina es superior a la monoterapia con capecitabina en pacientes con cáncer de mama común positivo para HER-2, que progresó después del tratamiento con antraciclinas, taxanos y trastuzumab (Herceptin). Hubo una disminución en el número de casos de metástasis en el cerebro en el grupo con lapatinib. El riesgo de cardiotoxicidad aumenta con la combinación de Herceptin y doxorubicin.
A pesar de la efectividad de la terapia, demostrada en muchos estudios clínicos con Herceptin (trastuzumab) en el cáncer de mama, la resistencia a ella a menudo está presente inicialmente o se desarrolla durante la terapia. Como consecuencia, se hizo necesario buscar formas alternativas de bloquear HER2.
Lapatinib, registrado en Rusia (febrero de 2008), es un fármaco oral de bajo peso molecular que inhibe el HER2 y el HERI. Por lo tanto, es el primer inhibidor oral de doble receptor de esta familia.
La actividad clínica de lapatinib en combinación con capecitabina en pacientes con cáncer de mama HER2 y HER1 positivo con progresión contra el fondo de Herceptin (trastuzumab) se demostró en estudios de fase I-II. El estudio reveló las dosis recomendadas para el régimen combinado: lapatinib 1250 mg diarios y capecitabina 2000 mg / m2 desde el día 1 hasta el día 14 cada 3 semanas.
Del grupo de bifosfonatos con cáncer de mama metastásico en el hueso, el riesgo de desarrollar fracturas y otras complicaciones reduce la Zometa en la mayor medida. Zometa, a diferencia de otros bifosfonatos, se muestra en metástasis líticas y osteoblásticas.
Este método de tratamiento o una combinación de los fondos anteriores está determinado por muchos factores, uno de los cuales es la etapa de la enfermedad.

T3N0M0 - cáncer de mama localmente avanzado

TK - un tumor de más de 5 cm
N0 - no hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales
MO - sin metástasis a distancia
En esta etapa de la enfermedad, es recomendable realizar un tratamiento complejo. Puede consistir en radioterapia preoperatoria, que se realiza dependiendo de la situación específica con un curso corto intensivo o prolongado seguido de una mastectomía radical y la preservación de solo el músculo pectoral mayor o ambos músculos pectorales. En el cáncer de mama T3N0M0, cuando el tamaño del foco primario es más de 5 cm, y las metástasis en áreas regionales no están determinadas clínicamente, según la mayoría de los autores, es aconsejable llevar a cabo una irradiación preoperatoria de la glándula mamaria con el área subclavia axilar en una dosis equivalente a 40-44 Gy. Dependiendo de la proporción del tamaño del tumor y el tamaño de la glándula mamaria, la irradiación preoperatoria se lleva a cabo de acuerdo con un curso intensamente concentrado o prolongado. Si el estudio morfológico realizado después de la operación confirma la etapa de la enfermedad, es decir, no se detectan metástasis en los ganglios linfáticos, con la localización externa de la radioterapia postoperatoria del tumor no se lleva a cabo. En la localización interna de un tumor, los ganglios linfáticos retrosternales están expuestos a radiación. La irradiación postoperatoria de las zonas supraclavicular y paraesternal se muestra en aquellos casos en que el examen histológico de los ganglios linfáticos axilares no reveló metástasis determinadas clínicamente, y estas zonas no se incluyeron en el volumen de irradiación preoperatoria. La quimioterapia adyuvante se lleva a cabo de acuerdo con los esquemas, incluidas las antraciclinas. En pacientes con menopausia natural profunda, solo se realiza tratamiento endocrino.
La terapia hormonal en pacientes que menstrúan comienza después de que la función ovárica se apaga con receptores de hormonas positivos en el tumor.

IIIС TN3M0 - cáncer de mama primario inoperable

TI, 2, 3, 4 - cualquier tamaño (cualquier T)
N3: metástasis en 10 ganglios linfáticos axilares y más en el lado afectado, daño en los ganglios linfáticos sub-claviculares o supraclaviculares en el lado afectado
MO - ausencia de metástasis a distancia
Los enfoques para el tratamiento de esta etapa del cáncer de mama localmente avanzado son básicamente los mismos que en la etapa IIIB. Una vez más, se debe enfatizar que en esta situación, se da preferencia a los efectos generales (quimio-hormonoterapia), y el tratamiento de quimioterapia debe iniciarse inmediatamente con los regímenes de tratamiento más modernos, aunque caros (taxanos + antraciclinas). En nuestro país, continúa la acumulación de material sobre el uso de altas dosis de quimioterapia con trasplante de médula ósea, el uso de citoquinas (JM-CSE, J-CSE) y células madre periféricas. En esta etapa de la enfermedad, la radioterapia prolongada se incluye necesariamente en el tratamiento complejo. La cuestión de la intervención quirúrgica en cada caso se resuelve individualmente y depende en gran medida del tratamiento neoadyuvante anterior a largo plazo.

Tratamiento del cáncer de mama metastásico.

El plan de tratamiento y el pronóstico dependen de:
• Localización de metástasis y su número.
• la duración del intervalo entre el final del tratamiento del cáncer de mama primario y la generalización del proceso del tumor,
• La efectividad del tratamiento hormonal y quimioterapéutico previo.
• edad y estado general del paciente,
• el contenido de los receptores de hormonas esteroides,
• Sobreexpresión de Her2 / neu.
Hablando sobre el complejo tratamiento de los pacientes en este grupo, no se debe hablar de las posibilidades quirúrgicas modernas para tratar metástasis únicas en los pulmones, el hígado, el cerebro, los ovarios. Además, la cirugía, incluso a pesar de la naturaleza paliativa, puede mejorar la calidad de vida de los pacientes, como el tratamiento quirúrgico de una fractura patológica del cuello femoral. Si un paciente tiene un tumor dependiente de hormonas, entonces el tratamiento debe comenzar con una terapia hormonal, y los pacientes que han respondido bien a los medicamentos de primera línea, como norma, responderán al tratamiento de segunda y tercera líneas. La evaluación del efecto de I ocurre no antes de 2-3 meses. Desde el inicio del tratamiento.
Los pacientes cuyos tumores resultaron ser refractarios a las hormonas, y también los pacientes con un proceso de tumor rápidamente progresivo que causa complicaciones severas, requieren poliquimioterapia y radioterapia.
Hoy en día, un gran número de medicamentos para el tratamiento de pacientes con cáncer de mama metastásico se encuentra en el arsenal de un quimioterapeuta. Se han propuesto muchos regímenes de tratamiento en estas situaciones, pero la combinación de iptraciclinas y taxanos como medicamentos de primera línea se considera la más efectiva. Además, existe evidencia convincente de la eficacia en el cáncer de mama Kelix (doxorrubicina liposomal pegilada), que, sin embargo, no es inferior a la efectividad monomodo que la doxorubicina tradicional, pero tiene un perfil de seguridad significativamente mejor en términos de incidencia de complicaciones cardíacas. Gemzar se puede usar en combinación con taxanos y antraciclinas cuando todos los tratamientos anteriores no han cumplido con las expectativas. Con un aumento del nivel de Her2 / neu, trastuzumab (Herceptin) o lapatinib se incluye en el complejo con tratamiento quimioterapéutico. Tratamiento a largo plazo, la primera inyección en una dosis de carga de 4 mg / kg, una infusión de 90 minutos, luego una dosis de 2 mg / kg, una infusión de 30 minutos, semanalmente o según un segundo esquema: la primera inyección en una dosis de carga de 8 mg / kg, una infusión de 90 minutos luego a una dosis de 6 mg / kg cada 21 días, infusión 90 minutos. Una combinación eficaz de trastuzumab y doxorubicina es efectiva pero tóxica en términos de desarrollo de complicaciones cardíacas.
En 2006, se publicaron los resultados muy alentadores del modo Keliks + Trastuzumab de un cáncer de mama metastásico positivo a HE112. Este régimen de tratamiento demostró una alta eficacia en esta categoría de pacientes (tasa de respuesta objetiva - 52%, estabilización - 38%, tiempo medio sin progresión - 12 meses, mediana de supervivencia general - no lograda) y perfil de seguridad cardíaca favorable. Solo en el 10% de los pacientes hubo una disminución de la FEVI, no se observaron signos de insuficiencia cardíaca en ningún paciente. Por lo tanto, hoy existe una oportunidad real de llevar a cabo terapia para pacientes con II EH2 positivos con el esquema más efectivo, Keliks y Trastuzumab, sin el riesgo de desarrollar complicaciones cardíacas.
A pesar de la importante expansión de las posibilidades de la terapia con medicamentos modernos para el cáncer de mama, la radioterapia sigue siendo un componente importante del tratamiento combinado y complejo en las etapas iniciales y tardías de la enfermedad. Los tipos de radiación y los métodos de dosis en radioterapia del cáncer de mama se determinan según el equipo técnico de los departamentos de radiología.
Con recaídas y metástasis a distancia del cáncer de mama, a pesar de las posibilidades de expansión de la quimioterapia, el papel de la radioterapia en su tratamiento complejo es bastante grande. При возникновении рецидива на грудной стенке в зоне бывшего операционного поля вопрос решается индивидуально в зависимости от количества очагов, спаяния их с грудной стенкой, наличия или отсутствия инфильтративного роста, с учетом характера проводившегося ранее лучевого лечения.Si es posible la extracción quirúrgica, además, el área de la cicatriz puede irradiarse con electrones de 6–9 MeV o rayos gamma de campos tangenciales (ROD 2 Gy y SOD 44–46 Gy), si anteriormente no se aplicó radioterapia o se administró una dosis de no más de 46 Gy. Si la escisión quirúrgica no es posible en el caso de lesiones pequeñas, se puede realizar una radioterapia de enfoque cercano. En caso de focos múltiples o crecimiento infiltrativo, la irradiación generalizada más racional de la pared torácica con electrones o rayos gamma por el método de rotación excéntrica, campos tangenciales y el fraccionamiento habitual de la dosis. La dosis total está determinada por el tratamiento previo y la tolerancia residual de los tejidos normales y varía entre 30 y 60 Gy. Las metástasis en los ganglios linfáticos regionales también están sujetas a radiación o tratamiento complejo. Si la zona de metástasis no se irradió previamente, entonces se suministra una dosis total de 50 Gy a toda el área y localmente a metástasis, hasta 60-65 Gy. La irradiación repetida debe llevarse a cabo cuidadosamente teniendo en cuenta la dosis anterior.
De gran importancia es la radioterapia en el tratamiento de metástasis, en particular, en los huesos, el cerebro, los pulmones. Más a menudo, la radioterapia se usa en el tratamiento de metástasis óseas, que son muy sensibles. Debido al hecho de que las metástasis del cáncer de mama rara vez son solitarias o aisladas, su tratamiento de radiación tiene sus propias características. La irradiación se realiza no solo en las áreas de metástasis determinadas por radiografía, sino en casi todo el hueso afectado. Las exploraciones con radionúclidos del esqueleto generalmente indican la presencia de muchas lesiones en diferentes huesos y dentro del mismo hueso afectado. Los campos de irradiación se forman teniendo en cuenta la inclusión de casi u: el hueso afectado, en otras palabras, el área afectada se irradia. Cuando se irradian los huesos pélvicos, para evitar el desarrollo de iperit, es necesario primero irradiar uno y luego (después de 2 semanas) la otra mitad de la pelvis. Si al menos un polluelo lumbar está afectado, se debe irradiar toda la columna lumbar, torácica, torácica, cervical, columna cervical completa. Al mismo tiempo, se pueden irradiar 2-3 zonas de radiación. En la práctica a largo plazo de la radioterapia de metástasis óseas, se utilizaron diferentes modos de fraccionamiento de dosis, de 2 a 6 gramos. El modo más racional desde el punto de vista de la eficiencia, zhonomichnosti y la capacidad de evitar daños graves fue el modo de fraccionamiento ampliado con un CUERPO de 4-5 Gy, SOD 20 24 Gy para toda el área afectada. Otras 1-2 fracciones también se suministran localmente a la región del defecto detectable radiológicamente, pero también a 4 Gy. Cuando se irradia la columna cervical debido al peligro de mielitis por radiación, se deben usar dosis más pequeñas: SOD Cuando se localiza en el área de metástasis, la dosis máxima es de 24 Gy. La irradiación espinal se puede realizar desde dos campos en ángulo o por rotación en el sector de 180-240 °.
La metástasis de naturaleza óptica con la amenaza de una fractura o compresión vertebral es un gran problema para la radioterapia, ya que el efecto de la radioterapia con reparación ósea no se produce de inmediato, sino solo después de 2 a 3 meses. Además, con la metástasis ósea generalizada que usa una radioterapia única, es casi imposible afectar todas las áreas afectadas. Por lo tanto, es más apropiado realizar radioterapia en combinación con poliquimioterapia con la inclusión de antraciclinas, preparaciones hormonales y bifosfonatos en el esquema. Los bifosfonatos del grupo III para las metástasis del cáncer de mama en el riesgo óseo de fracturas y otras complicaciones en la mayor medida reducen el medicamento Zometa, que, a diferencia de otros bifosfonatos, se muestra en metástasis líticas y osteoblásticas. Debido a la supresión de la actividad de los osteoclastos, los obstáculos y la estimulación de las células tumorales con elementos óseos, los bifosfonatos ayudan a aliviar el dolor, normalizan el calcio en la sangre en presencia de hipercalcemia, así como a un inicio más rápido de los procesos de reparación. El uso de la radioterapia en el tratamiento de las metástasis óseas permite lograr una remisión cínica con la desaparición o reducción significativa del dolor, la restauración de la movilidad articular y, en muchos pacientes, y la eficiencia. ¡Hay que recordar que eficaz! l Cualquier efecto terapéutico sobre el daño óseo metastásico finalmente se evalúa después de 6 meses. La duración de la remisión varía de varios meses a 2-3 años. La radiación ionizante también se puede usar para desactivar la función de la glándula pituitaria. El mejor método para observar la supresión de la función de la glándula pituitaria anterior es irradiar un haz de protones estrecho en un acelerador especial de protones, que permite administrar una dosis de 120-130 Gy.
En caso de metástasis de cáncer de mama en los pulmones, es necesario discutir la posibilidad de tratamiento quirúrgico en la primera etapa. La radioterapia se lleva a cabo, por regla general, cuando se agotan las posibilidades de la quimioterapia, con mayor frecuencia localmente en el tumor que permanece después de la quimioterapia: ROD - 2 Gy, SOD - alrededor de 40 Gy. Si la quimioterapia no es posible o es ineficaz, se puede llevar a cabo una irradiación pulmonar de campo grande, alternativamente, desde dos campos opuestos: ROD - 2 Gy, SOD - 20 Gy. En la pleuresía metastásica, que debe confirmarse mediante un examen citológico del líquido pleural, está indicada la administración intrapleural de fármacos quimioterapéuticos (tiofosfamida + 5-fluorouracilo, adriamicina, etc.). Para fines paliativos, delagil o tetraciclina se administra por vía intrapleural.
El tratamiento de la metástasis del cáncer de mama en el cerebro se lleva a cabo principalmente con la ayuda de radioterapia.

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